Миозит

Классификация цитостатиков

Все цитостатические препараты разделены на 4 больших группы по механизму действия или происхождению:

• алкилирующие цитостатики, которые запутывают нити ДНК образованием внеплановых связок с ними;
• антиметаболиты внешне очень схожи с человеческими белковыми веществами, участвующими в клеточной жизнедеятельности, но в отличии от естественных, вмешательством своим приводят к клеточной гибели;
• противоопухолевые антибиотики по химическому происхождению такие же антибактериальные препараты, что мы используем для борьбы с воспалением и инфекциями, но на бактериальную флору они не влияют, зато убивают раковые клетки;
• цитостатики растительного происхождения имеют схожесть механизмов повреждения клеточных структур, но главное объединяющее начало — первоначальное их получение из растительного сырья, теперь большинство лабораторно синтезируется.

Гормоны никакого отношения к цитостатикам не имеют, поскольку их действие заключается в антагонизме с натуральными половыми гормонами либо в прямой или косвенной блокаде их выработки. Недостаток гормонов или подмена их антигормоном тоже приводит к клеточной гибели.

Симптомы муковисцидоза

Специалисты выделяют несколько форм заболевания: кишечную, легочную и смешанную.

К основным симптомам заболевания обычно относят:

• отсутствие аппетита, крики и громкий плач у грудничков и новорожденных;
• вздутие живота;
• ощущение сухости во рту.

Симптомы муковисцидоза зависят от формы болезни. Муковисцидоз легких сильно снижает иммунитет, а поскольку слизистые пробки легко поражаются бактериями стафилококка или синегнойной палочки, люди постоянно страдают от повторяющихся бронхитов и пневмоний.

Основные признаки муковисцидоза легких1:

• частые респираторно-вирусные заболевания;
• постоянный приступообразный кашель с густой и плохо отделяемой мокротой;
• склонность к воспалению легких и бронхитам на фоне ОРВИ*;
• жесткое дыхание, появления свистящих хрипов при простудах и вирусных заболеваниях;

• появление одышки, признаков гипоксии;
• снижение веса, авитаминозы;
• изменение формы грудной клетки, которая приобретает вид лодочного киля, может становиться бочкообразной;
• ногтевые пластины, кончики пальцев приобретают вид барабанных палочек.

Кишечная форма муковисцидоза характеризуется ферментной недостаточностью, нарушением всасывания полезных веществ в кишечнике. В результате нехватки ферментов стул становится «жирным», могут активно размножаться бактерии, в результате чего накапливаются газы, что приводит к выраженному метеоризму. Стул учащается, а объем каловых масс может в несколько раз превышать возрастную норму.

У детей кишечная форма муковисцидоза протекает с повышенной вязкостью слюны и сильной жаждой. Аппетит может быть снижен из-за нарушения пищеварения, постоянных болей в животе и метеоризма. С первых дней жизни ребенок может страдать кишечной непроходимостью, которая обусловлена нехваткой фермента трипсина, отвечающего за расщепление белков. В результате в тонком кишечнике происходит накопление мекония — плотной, густой массы темно-коричневого цвета. У ребенка появляются запоры и частые срыгивания, возможно возникновение рвоты. Помимо симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) заболевание может сказываться на общем состоянии организма, поскольку качественное питание оказывает прямое влияние на развитие ребенка. Из-за нехватки полезных веществ могут появляться слабость, ломкость костей, ухудшаться состояние кожи, ногтей, волос1.

Смешанная форма заболевания характеризуется сочетанием поражения кишечника и бронхолегочной системы. Это проявляется и в симптомах: люди со смешанной формой муковисцидоза страдают от частых вирусных заболеваний, затяжного кашля и одновременно от нарушения пищеварения, метеоризма1.

Независимо от формы болезни одним из частых симптомов муковисцидоза является соленый вкус кожи больного. Это объясняется повышенным содержанием хлоридов в поте и на протяжении долгого времени являлось ключевым признаком для постановки диагноза1.

Как действуют цитостатики?

В конечном итоге все способы цитостатического воздействия приводят к одному — клеточному апоптозу. Апоптоз закономерный этап клеточной жизни, в отличии гибели при воспалении, инфицировании, некрозе. Это запрограммированная гибель, к ней приходит в своё время каждая клетка, а цитостатики приводят к ней вне программы. Каждый день в организме человека апоптозу подвергается 100 миллиардов клеток, можно считать, что каждые два года клеточный состав организма полностью обновляется. В упрощенном виде апоптоз представляется так:

• формирование биохимического сигнала запуска смерти, своеобразное клеточное осознание необходимости умирания;
• выработка внутриклеточных ферментов, сжигающих клеточные «внутренности»;
• поглощение остова умершей клетками-соседями и макрофагами;
• разложение внутриклеточными лизосомами съеденного на микроэлементы для дальнейшего использования.

Процесс протекает по принципу «была и нет», потому-то при химиотерапии на месте опухоли не остается ни воспаления, ни рубцов, а практически нормальная ткань, как будто и не было болезни.

Что такое цитостатики?

Химиотерапия — это исключительно использование цитостатиков. Помимо химиотерапии противоопухолевое лечение включает эндокринное воздействие с помощью гормональных препаратов, «выключающую» определённую биохимическую реакцию таргетную терапию и применение биологических — иммуно-онкологических средств, которые сами не действуют на злокачественную клетку, но активируют иммунных защитников.

Цитостатики повреждают все быстро делящиеся клетки — любые злокачественные и нормальные клетки крови, костного мозга и половых желез. Со временем клеточные клоны вырабатывают устойчивость к цитостатикам, снижая результативность химиотерапии.

Показания и противопоказания к применению цитостатиков

Противоопухолевые препараты применяются только при морфологическом подтверждении диагноза. Не признаются злокачественными процессы, если в морфологическом (гистологическом) заключении указано «подозрительно на…», должен быть точный и 100% ответ. При подозрении необходимы дополнительные исследования — повторная биопсия, ИГХ и даже генетическое исследование.

Глобальное противопоказание — прогнозируемая непереносимость химиотерапии при тяжёлых сопутствующих заболеваниях или тяжелом состоянии, обусловленном злокачественным заболеванием. Когда «игра не стоит свеч» и медикаментозное вмешательство угрожает тяжкими осложнениями и смертью.

Нельзя применять препараты при заведомой их неэффективности — вне спектра активности.

Временное противопоказание: воспалительные и инфекционные заболевания, остаточные осложнения после предыдущего курса лечения.

Сегодня выбор противоопухолевых средств настолько широк, что не составляет большого труда подобрать оптимальный препарат и даже комбинацию. Тем не менее, при неэффективности, как минимум, двух линий терапии и прогрессивном ухудшении состояния третий вариант химиотерапии не всегда целесообразен.

Чем опасен полиостеоартроз

Множественные поражения суставов говорят о серьезных нарушениях в организме. Как правило, заболевание развивается на фоне других патологических состояний, а не становится следствием случайной травмы, поэтому и прогнозы всегда менее благоприятные, чем при локализованном остеоартрозе локтевого, коленного или тазобедренного сустава.

Среди наиболее частых осложнений – ограничение подвижности конечностей и позвоночного столба. Если болезнь совсем не лечить, суставы изнашиваются до такой степени, что каждое движение приносит неимоверную боль. А поскольку поражения множественные, до инвалидности остается один шаг.

В популярной культуре

Романы

Мутации гена миостатина цитируются ученым из Стэнфордского университета в романе « Аномалии производительности» , поскольку ученый оценивает мутации, которые могут объяснить ускоренную нервную систему главного героя шпионажа Cono 7Q.

Телевидение

В эпизоде ​​«Смерть в семье» из сериала «Невероятный Халк» (сериал 1978 года) врач вводит яд молодой наследнице, чтобы имитировать дегенеративное расстройство; флакон был намеренно неправильно маркирован миостатином, чтобы скрыть его. Дэвид Бэннер, очевидно, знал, как должен выглядеть настоящий миостатин, и знал, что его не было во флаконе.

Структура и механизм действия

Человеческий миостатин состоит из двух идентичных субъединиц, каждая из которых состоит из 109 (в базе данных NCBI утверждается, что человеческий миостатин имеет длину 375 остатков) аминокислотных остатков . Его общая молекулярная масса составляет 25,0 кДа

Белок неактивен до тех пор, пока протеаза не отщепит NH2-концевую или «продоменную» часть молекулы, в результате чего образуется активный COOH-концевой димер. Миостатин связывается с рецептором активина типа II , что приводит к привлечению корецептора Alk-3 или Alk-4 . Это корецептор затем инициирует сигнальные клетки каскада в мышцах , которая включает активацию факторов транскрипции в Smad Семейно SMAD2 и SMAD3 . Эти факторы затем индуцируют регуляцию миостатин-специфического гена . При нанесении на миобласты миостатин подавляет их пролиферацию и либо инициирует дифференцировку, либо стимулирует покой.

В зрелых мышцах миостатин ингибирует Akt , киназу, достаточную для того, чтобы вызвать мышечную гипертрофию , частично за счет активации синтеза белка при одновременном стимулировании выработки убиквитинлигаз, белков, которые регулируют распад мышечного белка. Однако Akt не отвечает за все наблюдаемые гипертрофические эффекты мышц, которые опосредованы ингибированием миостатина. Таким образом, миостатин действует двумя путями: ингибируя Akt-индуцированный синтез белка и стимулируя регулируемую убиквитином деградацию белка.

Симптомы

Мышечная слабость вызванная миастенией увеличивается в больных мышцах при повторных нагрузках на эти мышцы. Так как симптомы обычно уменьшаются после отдыха, мышечная слабость может появляться и исчезать. Симптомы миастении прогрессируют с течением времени и, как правило, наибольшего пика достигают через несколько лет после дебюта заболевания. Несмотря на то, что миастения может поразить любые из поперечно-полосатых мышц, определенные группы мышц вовлекаются в процесс чаще, чем другие.

Глазные мышцы

У более чем половины пациентов, у которых развилась миастения, первые симптомы связаны со зрением:

• Опускание одного или обоих век (птоз)
• двоение в глазах (диплопия), которое может быть горизонтальными или вертикальными

Примерно у 15 процентов пациентов с миастенией, первые симптомы затрагивают мышцы лица, и гортани что будет проявляться:

Изменением речи. Речь становится тихой или же через нос в зависимости от того, какие мышцы затронуты заболеванием.
Нарушенное глотание. Пациент легко может подавиться во время приема пищи или воды, лекарств. В некоторых случаях возможно выход воды из носа во время питья воды.
Нарушение жевания. Мышцы, участвующие в процессе жевания могут прекратить работу во время еды, особенно когда необходима нагрузка на эти мышцы (например, жевание стейка).
Бедная мимика лица

Окружающие могут обратить внимание, что у пациента исчезла улыбка и нет мимической реакции на эмоции – это происходит когда повреждаются мышцы лица.

Мышцы конечностей и шеи

Миастения может вызвать слабость в шее, руках и ногах, но обычно бывает в сочетании с мышечной слабостью и в других частях тела — таких, как глаза, лицо или горло. Заболевание обычно поражает руки чаще, чем ноги. В том случае если вовлекаются ноги, походка становится вразвалку. Если же вовлечена шея, то пациенту трудно удержать прямо голову. Поэтому если появляются симптомы, такие как нарушение дыхания глотания, слабость в конечностях нарушения зрения то обязательно необходимо обратиться к врачу.

В популярной культуре

Романы

Мутации гена миостатина цитируются ученым из Стэнфордского университета в романе « Аномалии производительности» , поскольку ученый оценивает мутации, которые могут объяснить ускоренную нервную систему главного героя шпионажа Cono 7Q.

Телевидение

В эпизоде ​​«Смерть в семье» из сериала «Невероятный Халк» (сериал 1978 года) врач вводит яд молодой наследнице, чтобы имитировать дегенеративное расстройство; флакон был намеренно неправильно маркирован миостатином, чтобы скрыть его. Дэвид Бэннер, очевидно, знал, как должен выглядеть настоящий миостатин, и знал, что его не было во флаконе.

Воздействие на животных

Двумускулистый скот

Бельгийский голубой рогатый скот

После открытия гена, кодирующего миостатин, 1997 г., несколько лабораторий клонировали и установили нуклеотидную последовательность гена миостатина у двух пород крупного рогатого скота, бельгийской голубой и пьемонтской . Они обнаружили мутации в гене миостатина (различные мутации у каждой породы), которые так или иначе приводят к отсутствию функционального миостатина. В отличие от мышей с поврежденным геном миостатина, у этих пород крупного рогатого скота мышечные клетки скорее размножаются, чем увеличиваются. В народе эти породы крупного рогатого скота описываются как «двумускулистые», но общее увеличение всех мускулов составляет не более 40%.

Животные, лишенные миостатина, или животные, получавшие такие вещества, как фоллистатин, которые блокируют связывание миостатина с его рецептором, имеют значительно большие мышцы. Таким образом, снижение уровня миостатина может потенциально принести пользу животноводству , при этом даже 20-процентное снижение уровня миостатина потенциально может иметь большое влияние на развитие мышц.

Однако породы животных, выведенные как гомозиготные по дефициту миостатина, имеют из-за их необычно тяжелого и громоздкого потомства и требуют особого ухода и более дорогой диеты для достижения превосходного урожая. Это отрицательно влияет на экономику пород с дефицитом миостатина до такой степени, что они обычно не дают очевидного преимущества. В то время как гипертрофическое мясо (например, из ) имеет место на специализированном рынке из-за его высоких вкусовых качеств и нежности, по крайней мере, для чистопородных штаммов с дефицитом миостатина затраты и (особенно в отношении крупного рогатого скота) необходимость ветеринарного надзора ставят их в невыгодное положение. оптовый рынок.

Уиппеты

«Уиппет-хулиган» с гомозиготной мутацией миостатина.

Уиппеты могут иметь мутацию миостатина, которая включает делецию двух пар оснований и приводит к усеченному и, вероятно, неактивному белку миостатина .

Животные с гомозиготной делецией имеют необычную форму тела, с более широкой головой, ярко выраженным прикусом, более короткими ногами и более толстыми хвостами, и в сообществе разведения их называют «хулиганами». Хотя они значительно более мускулисты, они менее способные бегуны, чем другие уиппеты. Однако уиппеты, гетерозиготные по мутации, были значительно перепредставлены в высших гоночных классах.

Кролики и козы

В 2016 году система CRISPR / Cas9 использовалась для генной инженерии кроликов и коз без функциональных копий гена миостатина. В обоих случаях полученные животные были значительно мускулистее. Однако у кроликов без миостатина также наблюдался увеличенный язык, более высокая частота мертворождений и сокращенная продолжительность жизни.

Свиньи

Южная Корея — китайская команда спроектировала «двойная» мышцу свиней, как и с крупным рогатым скотом, стремясь к более дешевым породам для мясного рынка. Возникли такие же проблемы со здоровьем, как и у других млекопитающих, например, затруднения при родах из-за чрезмерного размера.

Вопросы медицины!

Хотя влияние миостатина на скелетные мышцы животных уже изучено, с людьми не все так ясно. Мы знаем, что при некоторых заболеваниях людей он секретируется как негативный регулятор мышечного роста. Например, его концентрация повышается в плазме крови больных некоторыми формами ВИЧ (3). В результате, когда развивается СПИД, мышцы разрушаются из-за большого количества этого вещества.

К тому же, известно, что миостатин активизируется при мышечных травмах (4). Когда мускулы повреждены, они нуждаются в лечении. Подобно тому, как порез на коже формирует струп, который впоследствии заживает, травмированные мышцы осуществляют нечто подобное. Задача миостатина — контролировать процесс заживления. При повреждении скелетных мышц (например, в результате тяжелой тренировки) лечащие клетки, называемые «сателлитными», активизируются и внедряются в мышечные клетки вместе с различными аминокислотами, чтобы обеспечивать ремонт тканей и их дальнейший рост. Если этот процесс не контролировать, то может произойти «избыточное залечивание». Поэтому полагают, что локально высвобождающийся миостатин призван сдерживать такое излишнее усердие и контролировать скорость ремонта. Так происходит создание новых мышечных волокон, плавно вписывающихся в старые, вместо бесформенных нагромождений плохо сформированных тканей (5). Но пока это только теории, требующие подтверждения.

Я думаю, что действие миостатина схоже с эффектами некоторых подавляющих рост кожных факторов, которые тормозят слишком быстрое заживление шрамов или образование нагромождений волокон. В случае отсутствия или недостатка таких факторов образуется массивный шрам, получивший название «келоид». За время своей карьеры я видел их сотни. Некоторые были маленькими и похожими на обычные шрамы, некоторые — огромными и уродливыми. Келоидные рубцы больше распространены среди людей темной расы. Их удаление хирургическим путем никогда не помогает, потому что они формируются заново. Единственный эффективный метод лечения — по-видимому, лучевая терапия, но ее имеет смысл применять в самых тяжелых случаях. Основываясь на эти данных, можно предположить, что миостатин у взрослых людей контролирует процесс заживления мышечных тканей. Но пока этого еще никто не доказал.

В одной из недавних обзорных статей исследовательской группы из Новой Зеландии описываются свойства миостатина и его воздействие на взрослых людей. Там говорится, что исследования миостатина в человеческих мышцах, а также наблюдения врачей за людьми, страдающими различными заболеваниями, связанными с потерей тканей, и данные об участии миостатина в регулировании регенерации мышц «… дают нам четкие доказательства роли миостатина в регулировании мышечного роста после рождения» (6). Проще говоря, роль у миостатина есть, но вот какая, пока не ясно.

Эффекты Myostan (YK11) в спорте

YK11 — новейший препарат в мире спортивной фармацевтики, но результаты первых экспериментов впечатляют. При сравнении эффекта идентичных доз тестостерона и YK11 в лабораторных условиях было обнаружено, что усиление анаболических процессов в мышечных клетках выше, если используется YK11. Другими словами, он по меньшей мере не уступает в анаболической активности тестостерону, и при этом лишен побочных эффектов ААС.

Даже соло курс YK11 ведет к форсированному мышечному росту, об этом красноречиво свидетельствует увеличение анаболических маркеров в мышечной ткани. Эксперименты показали, что блокирование рецепторов миостатина приводит к резкому набору сухой массы при нулевом увеличении жировой. Более того, блокаторы миостатина обладают липолитическим эффектом, который проявляется ускоренным жиросжиганием и прорисовкой рельефа.

Разновидности полиостеоартроза

В зависимости от визуального состояния суставов заболевание может иметь такие формы:

• безузелковую;
• узелковую (с утолщениями на мелких суставах – узелками Бушара или Гебердена).

В зависимости от характера протекания болезнь классифицируют и так:

• малосимптомная форма – характерна для молодых пациентов, редко сопровождается сильной болью, вместо которой бывают судороги в икрах и узелки на верхних фалангах пальцев;
• манифестная форма.

При манифестной форме болезнь прогрессирует медленно или быстро. В первом случае человек может не обращать внимания на симптомы более пяти лет, по истечении которых появляются умеренные боли – на погоду, при движении, «стартовые». Быстропрогрессирующий множественный остеоартроз характерен для молодых. Происходит стремительное поражение нескольких суставных групп с ограничением движения, мышечной атрофией и неврологическими осложнениями.

В пожилом возрасте множественный остеоартроз прогрессирует не так быстро, как в молодом

На что еще способны современные мутанты

Однако не все полезные мутации настолько опасны для своих носителей. Часть из них дарит сверхспособности, ничем не угрожая взамен.

Исследование, проведенное Медицинской школой Университета Мэриленда в Балтиморе (США), показало, что 5% испытуемых имеют защитную мутацию гена APOC3, позволяющую есть жирную пищу без резкого скачка холестерина. Это почти как родиться со встроенным препаратом, поддерживающим здоровье сердца. У носителей мутации меньше кальцификации артерий, что указывает на более высокий уровень ЛПВП («хороший» холестерин) и более низкие триглицериды и ЛПНП («плохой» холестерин).

Одна из самых «свежих» мутаций, которая со временем может стать нормой, — полноценный сон 4 часа в сутки. «Малоспящие» чувствуют себя при этом отдохнувшими, не жалуются на недостаток сил и продуктивно работают. В Калифорнийском университете в Сан-Франциско (США) исследовали таких людей и нашли у них мутацию в гене под названием ADRB1. Те, кто уже живет по новым стандартам, очень довольны своим режимом сна и имеют возможность с пользой использовать дополнительное время.

У населения экваториальной зоны усиленно вырабатывается меланин — пигмент, защищающий от опасного солнечного света — ультрафиолет, избыток которого может вызвать рак кожи.

А еще некоторых мутации превратили в «резиновых» людей: их кожа может невероятно растягиваться, а суставы — гнуться в любую сторону, другим они подарили универсальную «золотую» кровь, которая при переливании подойдет пациенту с любой группой и резусом, даже детей мутации наделили мышцами физкультурника, причем без тренировок.

На фото Лиам Хекстра, которого гипертрофия мышц, связанная с миостатином, сделала очень мускулистыми

(Фото: dailymail.co.uk)

Не нужно никакого колеса?

Пять лет назад ученые выяснили, что миостатин, тогда называвшийся фактором роста и дифференциации 8, несет ответственность за подавление роста мышечных волокон у животных.

Точнее, было обнаружено, что нехватка у животных гена, необходимого для производства миостатина, ведет к значительному набору мышечной массы безо всяких отягощений и упражнений (1)! То есть, маленькие лодыри просто валялись в своих клетках и наращивали огромные мышцы, даже не залезая в свое колесо (или на чем их там заставляют бегать).

Миостатин — это протеин, состоящий из цепочки аминокислот. Он производится специальной последовательностью генов в ДНК почти каждого позвоночного животного — от речной форели до того существа, которое вы видите в зеркале каждое утро. Это вещество начинает работать в эмбриональной фазе и продолжает действовать во время всего развития организма, подавляя рост мышц. Причина его присутствия в организме, по-видимому, кроется в необходимости контролировать и регулировать рост избыточной массы.

Наверное, дело в естественном отборе, ведь огромная масса — вовсе не преимущество с точки зрения выживания. Массивному зверю труднее быстро убежать от опасности. Представляю себе буйволоподобных предков человека, целыми днями валяющихся на солнышке в гамаках из шкур, и все это для того, чтобы закончить жизнь в пасти тиранозавра (или как его там — в динозаврах я не эксперт, извините). Ну а если посмотреть с точки зрения религии… Вероятно, Господу Богу не угодны были мускулистые гиганты, поэтому он наделил нас миостатином.

Но шутки в сторону. Почему эволюция все же вывела популяцию с нулевым содержанием этого вещества (из-за отсутствия соответствующей генной последовательности) и ограничила ее распространение. Если вы хотите увидеть настоящий пример влияния гена миостатина и убедиться, насколько серьезно его отсутствие меняет вид особи, посмотрите на старый добрый рогатый скот. Мы видим доказательства мощи миостатина на редких, но все же существующих случаях небывалого мышечного развития домашних животных.

Породы Belgian Blue и Piedmontese выведены путем мутаций последовательности генов ДНК, которые ответственны за производство миостатина (2)1 В результате, животные настолько огромны, что уже даже не смешно. Одно неуклюжее движение — и бугры мышц готовы разорвать кожу. Благодаря отсутствию миостатина, у них крестец иногда так выпирает, что мышцы нави сают друг над другом. Именно мышцы! не жир! Звери настолько огромны, что обычный бык просто не идет ни в какое сравнение. Представляю себе, как широко вы откроете рот, если увидите одно из таких животных на сельскохозяйственной выставке.

Какие бывают мутации

Все мутации возникают спонтанно. От тех из них, что случаются без внешних воздействий, не застрахован абсолютно никто — даже самый здоровый человек, живущий в идеальном климате и питающийся правильной едой.

В другом случае клетка может мутировать под влиянием внешних факторов:

• ультрафиолетового излучения, сильного нагрева или охлаждения;
• различных химических веществ: например, пестицидов или мутагенных компонентов «вредной» еды;
• действием биологических агентов: вирусов, например, кори и краснухи, бактерий и даже глистов.

Все эти изменения происходят в теле конкретного организма и касаются только его. Другое дело, когда мутации затрагивают половые клетки. Будущее потомство может унаследовать измененные гены, которые «поломались» у родителей.

Мутировавшие гены могут нести нейтральные, вредные и полезные последствия. Последних — меньше всего. Когда случается мутация, шансов, что она что-то улучшит, а не наоборот, — очень мало. Но бывают и счастливые исключения. В гене происходят изменения, которые дают человеку новую способность, помогающую лучше приспособиться или даже выжить в конкретной среде.

Аминокислоты и белки

Белок часто снижается во время голодания или при соблюдении диет, но может говорить о ряде патологий: хронические кровотечения, проблемы с процессами обмена, анемия. Заниженные данные – норма в период грудного вскармливания, в процессе вынашивания малыша (поздние сроки), для лежачих больных или в случае значительных физических нагрузок.

Расшифровка сданных анализов при проведении биохимии крови рассматривается внимательно и нормальные показатели не должны быть превышены. Белок в чрезмерном количестве присутствует у лиц с аутоиммунными заболеваниями, во время инфекций, в случае значительных патологий почек или при наличии опухолей злокачественной категории.

Сниженный уровень аминокислот – плохой показатель, наблюдающийся при проблемах в обменных процессах, часто в результате обнаруживаются проблемы почек или печени.

Типичные признаки множественного остеоартроза

Независимо от локации пораженного сустава заболевание дает о себе знать такими симптомами:

• скованностью в движениях;
• затрудненной подвижностью после сна (проходит в течение получаса);
• болями в пораженных суставах – сначала после физических нагрузок, а затем и в состоянии покоя;
• изменением формы суставов.

В редких случаях пациент даже не задумывается о лечении остеоартроза, поскольку симптоматика сильно сглажена или вовсе отсутствует. Однако со временем болезнь, увы, прогрессирует.

Любое ли заболевание суставов – это артроз? Можно ли вылечить остеоартоз быстро? Эффективны ли хондропротекторы при лечении полиостеоартроза? Вылечился ли я от артроза, если боль прошла? На эти и другие вопросы отвечает известный врач-ревматолог: