Медицинская биохимия, принципы измерительных технологий в биохимии, патохимия, диагностика, биохимия злокачественного роста. часть 2

Введение

Печень — непарный орган массой 1300-1800 г. Она расположена под диафрагмой в правом верхнем квадранте живота. На нижней, висцеральной ее поверхности определяется короткая поперечная глубокая бороздка — ворота печени. В области ворот находятся печеночная артерия, воротная вена, желчный и лимфатический протоки.

Наиболее распространено деление органа на правую и левую доли, которые в свою очередь состоят из сегментов. Всего насчитывается 8 сегментов. К каждому из них подходят ветви воротной вены, печеночной артерии, а выходят желчный проток и печеночная вена.

На нижней поверхности печени, примыкающей к воротам, расположена небольшая хвостатая доля (спигелиева). Она соответствует первому сегменту.

Более 60% печени составляют гепатоциты. Около 15-20% клеточного состава — эндотелиальные клетки. Остальное падает на протоковые, соединительнотканные и иные клетки.

В эксперименте удаление части печени ведет к быстрой регенерации этого участка. Так, например, удаление 2/3 печени крысы ведет к восстановлению ее прежних размеров всего за несколько дней. Однако полное восстановление печени ad integrum, по-видимому, возможно при удалении не более 10% массы органа (Bucher N. et al„ 1979).

Установлено, что если хвостатая доля остается неповрежденной, то регенерация печени протекает быстрее (Foucou В. et al., 1983; Soyeux Н. et al., 1984, и др.). 

Основу структуры печени составляет долька, которая формируется из клеток, в первую очередь гепатоцитов. Центр печеночной дольки — печеночная вена; радиально от нее располагаются атоциты, образуя балки. На периферии дольки, примыкая к ней, находится портальное поле с разветвлениями воротной вены, печеночной артерии и мельчайшим желчным протоком.

Процесс липолиза

Жировая ткань – энергетический запас организма. При питании человека часть поступающих с пищей жиров откладывается в различных зонах тела и лица. Это происходит при потреблении большего количества килокалорий, нежели сжигается. Если же наступает период голодания, активного движения и недополучения пищи, то отложенный «запас» перерабатывается.

Липолиз – это расщепление жировой ткани на ее составляющие под действием липазы (фермента). Этот принцип заложен в основу одноименной косметологической аппаратной и мануальной коррекции. Процесс липолиза запускается при проведении процедур несколькими методами: лазерным, ультразвуковым, инъекционным, радиочастотным (RF, РФ-лифтинг). После расщепления жир попадает в лимфосистему и выводится из организма естественным путем, например через кожу при активном движении. Поэтому в помощь липолизу рекомендуется включить в курс миостимуляцию либо (или в комплексе с ней) физические нагрузки.

Эпидемиология

Другой вариант представлял собой эпидемиологию ожирения, которая сначала лишь интересовала, но позже стала основой для моего исследования, потому что единственный способ узнать, почему заболевание возникает у одних, а не у других людей-изучить группы риска еще до возникновения заболевания. Хирурги попросили меня найти информацию о том, как часто и насколько опасно массовое ожирение, потому что им надоедали «круглые столы» североамериканских страховых компаний, которые были единственным доступным источником данных в то время.

Моя задача заключалась в создании новых данных на основе информации, собранной датскими страховыми компаниями. Однако после нескольких попыток стало ясно, что они не планируют делиться данными. В то время меня призвали на военную службу в качестве врача, и тогда мне пришло в голову, что, возможно, я смогу получить требуемые данные — по крайней мере, для молодых людей — из записей о пригодности для прохождения военной службы.

Это оказалось осуществимым, хотя на первом этапе только путем личного просмотра сотен тысяч записей. Стиг Сонн-Холм и я проделали эту работу в крупном районе Копенгагена и прилегающих рацонах в начале 1970-х годов, задолго до того, как появились компьютеры. Он получил доктора мед.наук на этой основе, и с тех пор эти данные были основой большей части моих исследований до сегодняшнего дня, а в настоящее время они значительно облегчились благодаря компьютеризации.

Примечания и ссылки

1. Марта Гиралт и Франческ Вильярроя , «  Белый, коричневый, бежевый / белый: разные жировые клетки для разных функций?  », Эндокринология , т.  154, п о  9,Сентябрь 2013, стр.  2992–3000
2. (in) Мирослава Цедикова Микаэла Крипнерова Яна Дворакова и Павел Питуле , «  Митохондрии в белых, коричневых и бежевых адипоцитах  » , Stem Cells International , vol.  2016,2016 г., стр.  1–11  :
3. Анна Парк , Вон Кон Ким и Кван-Хи Бэ , «  Различие белых, бежевых и коричневых адипоцитов, происходящих из мезенхимальных стволовых клеток  », World Journal of Stem Cells , vol.  6, п о  1,26 января 2014 г., стр.  33–42  :
4. (in) Мирослава Цедикова Микаэла Крипнерова Яна Дворакова и Павел Питуле , «  Митохондрии в белых, коричневых и бежевых адипоцитах  » , Stem Cells International , vol.  2016,2016 г., стр.  1–11
5. (in) ‘  коричневый, белый, бежевый: жирный цвет и новые терапевтические перспективы ожирения …  » , Annals of Endocrinology , vol.  73,1 — го октября 2012, S2 — S8
6. Клод М. Пуассонне, Маркиза ЛаВель, Альфонс Р. Бурди: Рост и развитие жировой ткани . J Pediatr 1988; 113: 1-9
7.  : «Высокое потребление жирных кислот ω-6 увеличивает запасы белой жировой ткани и предотвращает ее потемнение»
8. (in) Жерар Аллхауд , Эз-Зубир Амри и Дидье Ф. Пизани , «  Неравновесие статуса полиненасыщенных жирных кислот и его двойное действие в модуляции развития и функций жировой ткани  » , OCL , vol.  22, п о  4,1 — го июля 2015, D405
9. (in) на sciencenordic.com (по состоянию на 23 июня 2019 г. )

Какие у грыжи симптомы?

На начальных этапах грыжа может проявляться возникновением неприятных ощущений или незначительной боли при физической нагрузке, в месте грыжеобразования. По мере истончения апоневроза или ослабления тканей передней брюшной стенки, появляется безболезненное выпячивание, исчезающее при надавливании на него. С каждым новым эпизодом повышения внутрибрюшного давления, грыжевые ворота будут увеличиваться в размере, а мешок- растягиваться от увеличения объема содержимого.

Для наружных грыж живота, протекающих без осложнений, характерны такие общие симптомы как: наличие грыжевого выпячивания, неприятные ощущения в области грыжи, нарушение функции органов, составляющих грыжевое содержимое.

Классификация и строение жировой ткани

В организме человека и животных в целом можно выделить два вида жировой ткани: белую и бурую. Наиболее широко у человека представлена именно белая жировая ткань. Если рассмотреть препарат, содержащий кусочек подкожной клетчатки, под микроскопом, то можно увидеть четко отделенные друг от друга дольки, между которыми простираются перемычки из соединительной ткани. Кроме того, здесь можно обнаружить и нервные волокна, а также кровеносные сосуды. Основной структурный элемент жировой ткани – адипоцит – клетка округлой или слегка вытянутой формы, содержащая в цитоплазме скопления липидов. Кроме липидов, доля которых в клетке явно преобладает, здесь имеются также белки (3-6% массы клетки) и вода (до 30%).

Структура адипоцита – клетки жировой ткани

Адипоцит имеет диаметр от 50 до 200 мкм (в среднем), и как любая другая клетка, состоит из ядра, цитоплазмы и других клеточных элементов. В оболочку адипоцита (базальную мембрану) вплетены коллагеновые волокна. Цитоплазма жировой клетки включает в себя одну или несколько капелек жира. Иногда их может быть настолько много, что адипоцит оказывается полностью заполнен жиром изнутри, а его ядро смещается вбок, ближе к клеточной стенке. Оставшаяся незаполненной часть цитоплазмы внешне похожа на тонкий светлый ободок вокруг жировой капли. Кроме того, в цитоплазме адипоцита находится развитая эндоплазматическая сеть и малое число митохондрий.

Жировую клетку можно сравнить с непрерывно работающей «фабрикой», которая снабжает организм энергией и делает ее запасы на будущее. В основе ее деятельности лежат два процесса:

образование и запасание жиров (липогенез)

расщепление жиров (липолиз)

При нарушении правильного соотношения между этими процессами, ведет к появлению тех или иных проблем. Так, если нарушение равновесия происходит в сторону липогенеза, то избыточный жир начинает накапливаться в жировых клетках и человек начинает поправляться.

За образование жировых излишков в клетках отвечают рецепторы, расположенные на их поверхности.

Различают два вида рецепторов адипоцитов:

1. Альфа-2-рецепторы

Рецепторы, отвечающие за накопление жира.

2. Бета-рецепторы

Отвечают за выделение из жировых клеток жира, который потом попадает в кровоток.

Следует отметить, что в жировых клетках на боках, животе и зоне бедер и колен, большинства женщин альфа-2-рецепторов больше, чем бета-рецепторов.

То есть, антилиполитическая активность значительно выше, чем липолитическая активность. Именно поэтому, жировые отложения в области ягодиц, бедер, коленей не удается убрать с помощью диет и физических нагрузок.

Жир и эволюция

Современному человеку часто кажется, что тело его ненавидит: оно неохотно отдаёт жир, предпочитая избавляться от мышц, оно приспосабливается к любому ограничению калорий, снижая обмен веществ, к любым самым лучшим тренировкам, оно намертво удерживает жир в проблемных зонах.

Наше тело не знает, что мы живем в 21 веке. Избыток еды и сидячий образ жизни 50 лет — пока ничто против десятков тысяч лет выживания в тяжелых условиях.

А с точки зрения выживания жир — идеальное хранилище энергии. Он легко копится, запасы его могут пополняться очень и очень долго, а если клетка раздуется до предельного состояния, организм создаст новые клетки (подробнее об этом — ниже).

На своё существование жиру, в отличие от мышц, почти не нужна энергия. Поэтому выживали и передавали гены те из наших предков, кто был способен накопить много жира и пережить холод и голод.

Таким образом, способность хранить огромное количество энергии в совсем небольшом пространстве — отличное эволюционное преимущество, которое помогало нашим предкам выживать в периоды, когда еда была недоступна. Большинство из нас запрограммировано иметь много запасов энергии и «лишний» по современным меркам вес (не говорим здесь о клиническом ожирении).

Возможности бурой ткани

Бурая жировая ткань имеет особые свойства метаболизма. Как и многие другие ткани, она способна к окислению субстратов в митохондриях с помощью цикла трикарбоновых кислот. В тканях, где содержатся митохондрии, происходит перенос протонов наружу на внутреннюю мембрану. Данный процесс в митохондриях бурой ткани разделен протеином разобщения – термогенином, за счет чего высвобожденная энергия переходит в тепло, высвобождаются жирные кислоты, а их уровень в крови, оттекающей от ткани, увеличивается. Известно, что бурая жировая ткань организма имеет полноценное кровоснабжение.

Бурая жировая ткань играет важную роль в жизни животных, которым необходима выработка тепла, например, во время спячки. В этот период скорость метаболизма и температура тела снижается, сохраняя пищевые запасы. Тепло, производимое бурой тканью, также вызывает пробуждение животных от спячки весной.

Люди и крупные взрослые животные имеют терморегуляцию с выделением лишнего тепла, устраняемого потовыми железами при необходимости. В организме маленького ребенка бурая жировая ткань имеет большое значение, поэтому его у них больше, нежели у взрослых, но ребенку требуются дополнительные механизмы выработки тепла.

В процессе развития организма человека бурого жира становится все меньше, и нет достоверных данных о том, способен ли такой жир восстанавливаться. В ходе разобщения происходит потеря энергии метаболизма, которая высвобождается в процессе окисления триацилглицеридов. Таким образом, происходит регуляция телесной массы. В 1997 году был открыт белок, сходный с термогенином бурого жира. Термогенин, ранее называвшийся UCP, получил новое название — UCP 1, а открытый белок назвали UCP 2.

Таким образом, имеется целый ряд аналогичных протеинов:

1. UCP 1, или термогенин – бурый жир, отвечающий за выработку тепла;
2. UCP 2, один из широко распространенных протеинов;
3. UCP 3 – к нему относятся мышцы скелета. UCP 2 и UCP 3 могут повышаться при голодании организма;
4. UCP 4 – головной мозг, имеющий неизвестные функции.

Кроме этого, имеются разобщающие растительные протеины, способные согревать ткани перед началом прорастания семян растения.

Некоторые варианты белков способны к индукции разобщения, но главной их функцией остается транспортировка жирных кислот из матрикса митохондрий на внешнюю часть внутренней мембраны. В пределах матрикса происходит накопление жирных кислот в ходе их повышенного окисления при голодании, что является стимулом для начала экспорта жирных кислот наружу.

Жир на животе

Слои жировой ткани

Специалисты называют три слоя жировой ткани:

1. Подкожный слой;
2. Подмышечный слой;
3. Слой, расположенный внутри брюшной полости, вокруг внутренних органов.

По словам специалистов, жировая ткань распределяется по всему человеческому организму, но здесь имеются небольшие отличия у женщин и мужчин. В женском организме жировая ткань составляет около четверти всей массы тела, подкожно-жировой слой имеет большую толщину, чем у мужчин, а жиры откладываются в области бедер, груди и таза. В мужском организме жировая ткань распределена равномерно и составляет от 15 до 20% массы тела, при этом структура жировой ткани имеет большую плотность, чем у женщин, поэтому целлюлит у мужчин – достаточно редкое явление.

Жировую ткань составляют бурые и белые клетки. Бурая жировая ткань может согревать организм при помощи тепловой выработки, она же отвечает за рассеивание излишка энергии, потребляемой с пищей. Белая жировая ткань содержится в организме в большем количестве, нежели ткань бурая, она отвечает за выполнение всех функций, отводимых жировой ткани.

Слои жировой ткани

Клетки Ито

Клетки Ито (синонимы: звёздчатая клетка печени, жирозапасающая клетка, липоцит, англ. Hepatic Stellate Cell, HSC, Cell of Ito, Ito cell) — перициты, содержащиеся в перисинусоидальном пространстве печёночной дольки, способные функционировать в двух различных состояниях — спокойном и активированном. Активированные клетки Ито играют главную роль в фиброгенезе — формировании рубцовой ткани при повреждениях печени.

В неповрежденной печени, звёздчатые клетки находятся в спокойном состоянии. В таком состоянии клетки имеют несколько выростов, охватывающих синусоидный капилляр. Другой отличительной чертой клеток является присутствие в их цитоплазме запасов витамина А (ретиноида) в форме жировых капель. Спокойные клетки Ито составляют 5-8 % численности всех клеток печени.

Выросты клеток Ито подразделяются на два типа: перисинусоидальные (субэндотелиальные) и интергепатоцеллюлярные. Первые выходят из тела клетки и простираются вдоль поверхности синусоидного капилляра, охватывая его тонкими пальцеобразными ответвлениями. Перисинусоидальные выросты покрыты короткими ворсинками и имеют характерные длинные микровыбросы, простирающиеся ещё дальше по поверхности эндотелиальной трубки капилляра. Интергепатоцеллюлярные выросты, преодолев пластинку гепатоцитов и достигнув соседнего синусоида, делятся на несколько перисинусоидальных выростов. Таким образом, клетка Ито в среднем охватывает чуть больше двух соседних синусоидов.

При повреждении печени клетки Ито переходят в активированное состояние. Активированный фенотипхарактеризуется пролиферацией, хемотаксисом, сокращаемостью, потерей запасов ретиноида и образованием клеток, напоминающих миофибробластные. Активированные звёздчатые клетки печени также демонстрируют повышенное содержание новых генов, таких как α-SMA, ICAM-1, хемокины и цитокины. Активация свидетельствует о начале ранней стадии фиброгенеза и предшествует повышенному продуцированию ЕСМ-белков. Финальная стадия заживления печени характеризуется усиленным апоптозом активированных клеток Ито, вследствие чего их количество резко сокращается.

Для визуализации клеток Ито при микроскопии применяется окрашивание хлоридом золота. Установлено также, что надёжным маркером для дифференциации этих клеток от других миофибробластов является экспрессия ими белка рилин.

Пример аппарата

Аппарат BodyFX/TiteFX (Invasix, Йокнеам, Израиль) сочетает (рис. 2):

• равномерное тепловое RF-воздействие на кожу и подкожно-жировую клетчатку с контролем температуры в режиме реального времени при помощи инфракрасного термометра, встроенного в рукоятку, оснащенную механизмами защиты тканей от перегрева (при температуре жировой ткани 43–45 ᵒС, поддерживаемой в течение 10 мин, происходит необратимое повреждение адипоцитов);
• воздействие с помощью высоковольтных сверхкоротких RF-импульсов, запускающих необратимую электропорацию в адипоцитах, что приводит к развитию реакций, аналогичных пироптозу и гибели жировой клетки.

Процедуры проводятся курсом — 5–7 сеансов с интервалом 7–10 дней. Время обработки отдельной зоны зависит от ее размеров и может длиться до 30 мин. Длительность полной процедуры будет зависеть от количества областей, требующих коррекции.

Профилактика ожирения

Для того чтобы избежать ожирения необходимо:

• следить за своим весом и при росте массы обращаться к врачу;
• больше двигаться;
• есть поменьше животных жиров;
• отдавать предпочтение маложирным продуктам;
• употреблять вареную или приготовленную на пару пищу;
• есть меньше выпечки и сладостей;
• уменьшить потребление или исключить жареную пищу;
• есть больше овощей, фруктов и бобовых;
• исключить голод, есть маленькими порциями несколько раз в день;
• не переедать, выходить из-за стола с легким чувством насыщения;
• половина рациона должны составлять овощи, четверть — сложные углеводы (крупы, хлеб), четверть — белки (мясо, яйца и бобы).

Активный образ жизни и правильное питание поможет снизить вероятность наступление ожирения.

Усыновление

Я получил большую помощь от Томаса Тосадэла, который был ознакомлен с данными об усыновлении и использовал доступные в то время вычислительные средства. Мы обнаружили, что появление ожирения связано с ожирением, которое было в семье, т.е. связано с влиянием генетики (без учета факторов окружающей среды) .

Более поздние исследования среди детей продемонстрировали некоторые влияния среды на степень ожирения , но степень ожирения иногда уменьшалась, когда они покидали родительский дом. По этой тематике было проведено 2 исследования в сотрудничестве с Карри Силвентойнен и коллегами . Выводы, по-видимому, несовместимы с резким увеличением распространенности ожирения, а значит, в качестве главной причины должны выступать какие-то изменения окружающей среды.

Однако позднее исследования в области трансгенерации данных в Copenhagen School Health показали, что влияние генетики все же не является главной причиной все большей распространенности ожирения ; таким образом, движущие силы эпидемии ожирения затрагивают и людей, у которых в семье ожирение не наблюдалось. Это ставит вопрос о том, являются ли отдельные семьи или вообще общество теми, с кем стоит проводить превентивные меры по снижению количества больных ожирением.

.2 Окисление липидов

Окисление липидов — важный фактор ухудшения качества мяса и мясных
продуктов. По мере старения мяса в нем увеличивается содержание свободных
жирных кислот.

Природа и степень липолиза по всей видимости зависит от типа метаболизма
мышечной ткани, обусловлено содержанием субстратов и ферментов. Это связано с
различиями в окислительной активности мышечной ткани и эффективности посмертной
мобилизации липидов из жировых отложений, хотя иногда более важным фактором
формирования окислительной прогорклости является распад фосфолипидов.

Результаты изучения мышечной ткани различной морфологии свидетельствуют,
что красная (окислительная) мышечная ткань по сравнению с белой характеризуется
более высоким содержанием фосфолипидов, а также высокой активностью фосфолипазы
и липазы.

Экспкременты с белой мышечной тканью (свиная мышца) показали, что
образование свободных жирных кислот. Полностью обясняется фосфолипазной
активностью.

К липоличесчким ферментам, присутствующим в жировой ткани, относятся
липорпотеинлипаза, гормоночувствительная липаза и моноацилглицеридлипаза.
Поскольку некоторые изменения в жировой ткани регулируются гормонами, т о
физиологическое сотояние и степень упитанности животного перед забоем влияет на
качество получаемого мяса и его стабильность при хранении.

Характер и степень изменения жиров при производстве мясопродуктов зависят
от воздействия кислорода воздуха, воды, температуры и продолжительности
нагревания, а также присутствие веществ, способных вступать с жирами в
химическое взаимодействие.

Окисление жиров кислородом воздуха происходит через образование
пероксидных соединений, которые являются первичными продуктами окисления.
Окисление проводят активированные молекулы кислорода, обладающие некоторым
избытком энергии.

При активировании кислорода равновесие сдвигается в сторону образования
молекул с двумя свободными связями или атомов. Состояние в виде активных
молекул более вероятно, так как для этого необходима меньшая энергия.
Активирование происходит за счет внешней энергии: механической, тепловой,
световой, химической. Окисление начинается с присоединения активных молекул
кислорода и образование пероксидов и развивается по принципу цепных реакций.
Скорость окисления жиров зависит от температуры.

Окисление жира может происходить в результате его контакта с кислородом
воздуха, так и при взаимодействии с адсорбированным ранее кислородом. Характер
взаимодействия активированных молекул кислорода с жиром зависит от температуры.
При температуре ниже образуются преимущественно пероксиды жирных кислот или их
эфиров (глицеридов) по схеме

Кислород, таким образом, присоединяется к углеродному атому около двойной
связи, а не по месту двойной связи. Это происходит потому, что наличие двойной
связи активирует соседнюю с ней метиленовую (− СН2−) группу. Если эта
группа расположена между двумя группами с двойными связями, как, например, у
линоленовой и линолевой кислот и их эфиров, кислород присоединяется интенсивно.
Наоборот, чем дальше от двойной связи метиленовая группа, тем более она
устойчива. Наиболее стойки метиленовые группы насыщенных кислот, молекулы
которых не имеют двойных связей. Однако и они способны окислятся, образуя
гидропероксиды типа

При температурах выше 50 0 С происходит преимущественно присоединение активированного
кислорода по месту двойных связей

При нагревании жира от 170        до 3000 С образуется небольшое
количество эпоксидных соединений типа RCH — CHR вредных для здоровья.

                                                                   O

Особенно большое значение имеет содержание в жире каротина. Это
высоконенасыщенное соединение легко окисляется кислородом воздуха. Его
окисление сопровождается высоко выраженными изменениями окраски жира,
содержащего каротин. Характер этих изменений зависит от температуры хранения
жира. При отрицательных температурах естественная желтая окраска переходит в
зеленоватую, которая постепенно исчезает. При более низких температурах
скорость позеленения меньше, поскольку уменьшается скорость окисления.

Влияние и функции жировых клеток верхней части тела

При нормальном весе в организме мужчины и женщины содержится 15 и 30 процентов жира, соответственно. Взрослые люди при чрезвычайных обстоятельствах могут иметь до 100 кг жира. Содержание жира в средней жировой клетке колеблется от 0,2 до 1,4 мкг, а это значит, что у человека с 20 кг жира приблизительно 33 миллиарда жировых клеток. Тем не менее, не все жиры и жировые клетки одинаковы.

Доктор Йенсен продолжает: «Неоднократно показано, что искусственное увеличение уровня СЖК у здоровых людей может создать резистентность к инсулину и некоторые другие метаболические нарушения, которые наблюдаются при ожирении в верхней части тела. Одним из возможных объяснений является чрезмерное высвобождение жирных кислот из висцерального жира у людей с распределением жира в верхней части тела. При изучении invitro адипоциты из висцерального жира проявляют подобную возможность. Избыточное высвобождение СЖК из висцерального жира может непропорционально влиять на обменные функции печени в связи с венозным оттоком из жира сальника и брыжейки в воротную вену – так называемая «портальная гипотеза».

«В отличие от этого, у людей с преобладанием жира в нижней части тела (ногах), зачастую мало висцерального жира и нормальные уровни СЖК. Наши исследования показывают уникальные характеристики у клеток висцерального жира, жира на ногах и подкожного жира в верхней части тела, которые делают их почти полностью отличающимися видами жира. Мы также обнаружили, что многие представления о висцеральном жире согласно портальной гипотезе не вполне корректны».

Доктор Йенсен объясняет: «Например, мужчины и женщины с небольшим количеством адипоцитов в висцеральном жире проявляют значительно большую склонность запасать жир в висцеральном депо, возможно потому что уровни белков и ферментов, связанных с накоплением жира в этих клетках, достаточно высоки. Тем не менее, по мере увеличения жировых клеток сальника и брыжейки (а значит, массы висцерального жира), происходит существенное подавление активности большинства белков и ферментов, клетки приобретают резистентность к накоплению жира».

«В условиях стабильной массы жира, можно предположить, что уменьшение запасания жира понизит высвобождение СЖК. Мы обнаружили, что согласно этому предположению, висцеральный жир – не основной источник жирных кислот в кровообращении у женщин и мужчин с абдоминальным и висцеральным ожирением. Фактически, высокие уровни СЖК, которые обнаруживаются при ожирении верхней части тела, поступают из подкожного жира верхней части тела. Мы также обнаружили, что в печень поступает некоторое дополнительное количество СЖК из висцерального жира у людей с большим количеством висцерального жира. Жировая ткань на ногах и в верхней части тела проявляет собственные уникальные характеристики, которые становятся ещё очевиднее с увеличением веса».

Ограничения

Для людей, страдающих ожирением, есть две большие проблемы. Одна из них-мнение об ожирении как о состоянии, до которого человек «сам себя доводит» из-за слабохарактерности и неспособности удержаться от соблазна есть больше и двигаться меньше, что и приводит к обжорству и лени. Это приводит к дискриминации и чувству неполноценности, создавая порочный круг: с ожирением становится еще тяжелее бороться.

Это преимущественно затрагивает людей с ожирением в детстве и юности. Другая проблема — метаболическая и физическая дисфункция, которая редко поражает молодых людей на клинически серьезном уровне, но ухудшает здоровье с возрастом и сокращает продолжительность жизни.

Посмотрев множество работ, в которых рассматривается влияние питания на вес тела и зависимость от генетики, я все же отношусь к такому чуть скептически. Но я верю, что будущие исследователи придут к большим успехам в области нутрициологии. Я надеюсь, что это поможет решить огромные проблемы большой части населения мира .

Радиочастотный (RF) липолиз

Принцип действия метода основан на нагревании подкожно-жировой клетчатки переменным электрическим током радиочастотного диапазона до температуры 43–45 °С. Жировая ткань электрически неоднородна: адипоциты, почти полностью состоящие из липидов, не проводят электрический ток, однако соединительнотканные перегородки, окружающие жировые дольки, содержат воду, ассоциированную с белковыми молекулами, и обладают хорошей электрической проводимостью. Именно эти соединительнотканные перегородки и нагреваются под действием переменного электрического тока, а от них нагрев распространяется вглубь жировых долек, вызывая повышение температуры в адипоцитах.

Иллюстрации

Вид передней брюшной стенки мужчины с паховой грыжей:

• Послеоперационный рубец после устранения правосторонней паховой грыжи 6 лет назад. Пластика по Лихтенштейну.
• Левосторонняя паховая грыжа.

Вид передней брюшной стенки мужчины с пупочной грыжей

Пациент И. 75 лет. Передняя брюшная стенка мужчины с гигантской послеоперационной грыжей. За 8 лет грыжевой дефект распространился на четыре анатомические области.

• Гигантская послеоперационная грыжа передней брюшной стенки.
• Колостома.

Пациент И. 75 лет. 1 месяц после выполнения симультанной операции: устранения гигантской послеоперационной грыжи с пластикой сетчатым протезом и восстановления непрерывности кишечника.

Один из этапов хирургического лечения гигантской грыжи передней брюшной стенки. Фиксация сетчатого трансплантата на место грыжевого дефекта. Цифрами указаны слои передней брюшной стенки и сетчатый протез.

1. Кожа
2. Волокна прямой мышцы живота
3. Апоневроз прямой мышцы живота
4. Подкожная жировая клетчатка
5. Сетчатый протез