Актг (адренокортикотропный гормон)

Подготовка и сдача АКТГ

Материалом для исследования является плазма крови (ЭДТА).

На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность, поэтому за 24 часа до процедуры необходимо исключить факторы, способные исказить результаты анализа. Это:

• психические нагрузки;
• переутомление;
• подъем тяжестей, занятия спортом;
• вредные привычки (алкоголь за 24ч, курение за 3ч, токсические препараты, энергетические напитки);
• пища (за 12 часов до процедуры), напитки (за 3-4 часа), вода за 40 минут;
• полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).

У девушек АКТГ назначают на 5-7 сутки менструального цикла (за исключением экстренных ситуаций). Также кровь рекомендуется сдавать в базальный период (овуляция), когда уровень гормона достигает своего пика.

Самый высокий уровень адренокортикотропного гормона наблюдается в 6-8 часов, поэтому пробу делают с утра. Дополнительно кровь на анализ могут брать с 18.00 до 23.00 (к примеру, при диагностике синдрома Кушинга)

Для отслеживания динамики важно, чтобы все заборы крови выполнялись в одно и то же время

• Описание анализа на сайте лаборатории Инвитро и Хеликс.
• Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун — М. : Медицина, 2006 – 543 с.
• Wilson D.D. McGraw-Hill Manual of laboratory & diagnostic tests / D.D. Wilson ; 1 ed. – McGraw-Hill Professional, 2007. – 608 pp.

Самые распространенные патологии:

1. Болезнь Аддисона, туберкулез и врожденная дисфункция надпочечников. В этом случае среди симптомов человек будет отмечать у себя быструю усталость и утомляемость, снижение работоспособности, слабость в мышцах. Вес будет постепенно уменьшаться, а тяга к жизни пропадать. Пациент становится пассивным, перестает радоваться жизни. При хронической недостаточности отмечается усиленная пигментация кожи в местах, где натирает одежда, становятся явно видны ореолы сосков, потемнения вокруг ануса. У больных на ранних стадиях отмечается пониженное артериальное давление. Могут быть боли в животе неясной этимологии, проявляться язвенные и другие заболевания ЖКТ. У женщин менструации становятся скудными, но длительными, вплоть до прекращения.
2. Гипоитуитаризм и пангипопитуитаризм. Больные страдают резкими апатическими состояниями, вплоть до того, что не могут заставить себя встать с кровати по нескольку дней. Наблюдается сильное снижение массы тела, кожа становится сухой, шелушится, трескается, волосы будут ломкими и безжизненными, начинают выпадать. Утрата волосяного покрова наблюдается не только на голове, но и на половых органах, в подмышечных впадинах. Пропадает половое влечение, снижается пигментация сосков у женщин, происходит атрофия яичек у мужчин.
3. Снижение уровня гормонов щитовидной железы. Самым распространенным заболеванием становится гипотиреоз, в совокупности с падением гормона кортизола в крови наблюдаются опасные для жизни состояния, до комы. Может наблюдаться тошнота и рвота, боли в животе, диарея, пониженная выработка желудочного сока и других секретов ЖКТ.
4. Синдром Нельсона и ятрогенные заболевания. Проявляются нервозностью, нарушениями зрения, продуцируются опухоли в гипофизе. Пациенты с такими заболеваниями мнительны, быстро выходят из состояния эмоционального равновесия, подвержены депрессиям, тревогам и страхам.
5. Адреногенитальный синдром. Это заболевание характеризуется повышенной выработкой мужских гормонов в организме людей обоих полов. При этом оно провоцирует рост грубых волос на лице, теле по мужскому типу.

Среди других заболеваний можно назвать опасные инфекционные болезни: СПИД, туберкулез и др. Снижение кортизола может вызвать длительный прием стероидных препаратов, а также кровоизлияния в надпочечники из-за повреждения сосудов физиологической или механической природы, гепатиты и цирроз печени.

В любом случае, когда наблюдаются эти симптомы необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Большинство заболеваний легко излечимы на ранних стадиях, не потребуют длительных и дорогостоящих процедур.

Ярко выраженные симптомы пониженного кортизола

Стоит посетить врача, в случаях если наблюдаются:

• плохой аппетит и резкое снижение веса;
• низкая трудоспособность;
• кружится голова, начались обмороки;
• присутствует частая тошнота, рвота, диарея;
• боль в животе неясной локализации;
• постоянно хочется соленого;
• на коже проступают пигментные пятна;
• падает тонус мышц;
• частые перепады настроения, депрессия, апатия, тревожность.

Если есть один или несколько подобных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Повышение: причины и клинические проявления

Высокий уровень кортизола в крови положительно сказывается на работе организме только тогда, когда не превышает верхних границ нормы. Это связано с его физиологическими функциями. Если гидрокортизон низкий — все биологические процессы замедляются, организм как будто впадает в спячку. При повышении происходит наоборот. Постоянное состояние стресса негативно сказывается на работе абсолютно всех органов и систем организма. Однако в отличие от пониженного, повышенный уровень гормона кортизола в крови могут вызвать вполне жизненные причины:

• длительный прием кортикостероидов;
• беременность и роды;
• очень сильное и длительное эмоциональное перенапряжение;
• гипертиреоз, нарушение работы щитовидной железы;
• лишний вес;
• длительный и частый отказ от пищи вне зависимости от причин;
• изнуряющие физические нагрузки, тренировки;
• употребление кофе, энергетиков;
• поликистоз яичников;
• прием алкоголя, курение, наркотики;
• некоторые лекарственные препараты: верошпирон, оральные контрацептивы.

Среди резко негативных патологических состояний следует выделить болезнь Иценко-Кушинга, новообразования гипофиза и коры надпочечников.

Гормональные действия [ править ]

КРГ получает путем parvocellular нейроэндокринных клеток в пределах паравентрикулярного ядра в гипоталамусе и выделяется в срединном возвышении от нейросекреторных терминалов этих нейронов в первичное капиллярное сплетение гипоталамо-гипофизарный портальной системы . Портальная система несет CRH к передней доле от доли гипофиза , где он стимулирует corticotropes секретировать адренокортикотропный гормон ( АКТГ ) и другими биологически-активные вещества ( бета-эндорфин ). АКТГ стимулирует синтез кортизола ,глюкокортикоиды , минералокортикоиды и ДГЭА .

В краткосрочной перспективе CRH может подавлять аппетит, усиливать субъективное чувство тревоги и выполнять другие функции, такие как повышение внимания. Несмотря на то, дистальное действием CRH является иммуносупрессией посредством действия кортизола, сами по себе может реально КРГ усилить воспаление, процесс исследуется в рассеянном склерозе исследованиях.

Биосинтез адренокортикотропного гормона и его превращение в организме

Биосинтез адренокортикотропного гормона в гипофизе, так же как и биосинтез других белков, осуществляется с участием рибосом и подавляется специфическими ингибиторами белкового синтеза: пуромицином и циклогексимидом, а также рибонуклеазой, но не подавляется актиномицином D и дезоксирибонуклеазой. Ниже приводится химическое строение молекул адренокортитропного гормона человека и некоторых животных (каждая из них включает 39 аминокислотных остатков). Молекулы адренокортикотропного синдрома человека и разных видов животных различаются только последовательностью аминокислотных остатков на участке пептидной цепи 25—33 (см. схему). Биологические свойства адренокортикотропного гормона целиком обусловлены структурой N-концевого участка (1—24) пептидной цепи, одинакового у разных видов животных и человека. Отщепление одной или двух аминокислот от N-концевого участка, а также блокирование или отщепление N-концевой аминогруппы (NH₂) приводят к значительному падению гормональной активности. Вместе с тем присутствие N-концевого серина не является обязательным, и замена его на глицин не вызывает заметной инактивации гормона. Видовая специфичность адренокортикотропного синдрома определяет его иммунологические свойства.

Синтетическим путем получен пептид, состоящий из 24 аминокислотных остатков и соответствующий по структуре N-концевому участку адренокортикотропного гормона. Он обладает всеми биологическими свойствами адренокортикотропного синдрома, но лишен антигенных свойств. Укорочение этого пептида с карбоксильного конца (на участке пептидной цепи 24—18) приводит к постепенному снижению его активности, которая еще обнаруживается у пептида, состоящего из 17 аминокислотных остатков.

Адренокортикотропный Гормон устойчив в кислой среде и быстро инактивируется в щелочной. Он легко адсорбируется на стекле, что приводит к значительным потерям его при работе с разбавленными растворами. Под действием окислителей (перекись водорода) адренокортикотропный гормон обратимо инактивируется вследствие окисления 4-го аминокислотного остатка метионина в метионинсульфоксид. Более глубокое окисление с образованием метионинсульфона приводит к необратимой потере гормональной активности. Вместе с тем метионин нельзя считать «активным центром» молекулы, так как замена его на остатки α-аминомасляной к-ты или норлейцина не приводит к изменению биологических свойств адренокортикотропного гормона.

С-концевой участок молекулы адренокортикотропного гормона (39 — 25), различающийся по структуре у разных животных, обусловливает иммунологические свойства гормона, и отщепление нескольких аминокислот от С-концевого участка приводит к значительному снижению его антигенных свойств.

Что произойдет, если у меня будет слишком много адренокортикотропного гормона?

Эффекты слишком большого количества адренокортикотропного гормона в основном связаны с повышением уровня кортизола. Уровень адренокортикотропного гормона выше нормы может быть вызван:

Болезнь Кушинга — это наиболее частая причина повышения адренокортикотропного гормона. Это вызвано незлокачественной опухолью, называемой аденомой, расположенной в гипофизе, производящей избыточное количество адренокортикотропного гормона

(Обратите внимание, болезнь Кушинга — лишь одна из многочисленных причин синдрома Кушинга);
Редко опухоль вне гипофиза, продуцирующая адренокортикотропный гормон (также называемая опухолью эктопического адренокортикотропного гормона);
Надпочечниковая недостаточность, включая болезнь Аддисона (хотя уровень кортизола низкий, уровень адренокортикотропного гормона повышен);
Врожденная гиперплазия надпочечников (генетическое заболевание с недостаточной выработкой кортизола, альдостерона или обоих).

Что такое кортикотропин-рилизинг-гормон?

Кортикотропин-рилизинг-гормон, секретируемый паравентрикулярном ядра в гипоталамусе, он помимо других функций, высвобождает гормоны. Кортикотропин-рилизинг-гормон имеет несколько важных действий. 

Его основная роль в организме — это центральная движущая сила гормональной системы стресса, известная как ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Кортикотропин-рилизинг-гормон получил такое название, потому что он вызывает высвобождение адренокортикотропного гормона из гипофиза. Адренокортикотропный гормон, в свою очередь, перемещается с кровотоком в надпочечники, где вызывает секрецию гормона стресса кортизола.

Кортикотропин-рилизинг-гормон также действует на многие другие области мозга, подавляя аппетит, усиливая тревожность и улучшая память и избирательное внимание. Вместе эти эффекты координируют поведение, развивая и настраивая реакцию организма на стрессовые ситуации

Кортикотропин-рилизинг-гормон также вырабатывается во время беременности в увеличивающихся количествах плодом и плацентой, что приводит к увеличению кортизола. В конечном итоге считается, что высокие уровни высвобождающего кортикотропин гормона, наряду с другими гормонами, вызывают роды.

Наконец, в меньших количествах кортикотропин-рилизинг-гормон также вырабатывается некоторыми белыми кровяными тельцами, где он стимулирует отек или болезненность, известную как воспаление, особенно в кишечнике.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Распространенность эндогенного гиперкортицизма составляет около 5–6 случаев на 1 млн человек, при этом ежегодно выявляют 1–2 новых на 1 млн . Доля АКТГ-зависимого гиперкортицизма в общей структуре составляет порядка 80%. Среди этой когорты больных у 70–75% причиной гиперсекреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) служит кортикотропинома, еще примерно у 10% диагностируют гиперплазию кортикотрофов, у оставшихся 15–20% − нейроэндокринные опухоли различной локализации, продуцирующие АКТГ и/или кортиколиберин .

Впервые больная с овсяноклеточным раком легких и клинической картиной гиперкортицизма была описана в 1928 г. W. Brown . В 1960 г. выделены пептиды из опухоли легкого, обладающие адренокортикотропной активностью, а в 1969 г. G. Liddle и соавт. доказали патогенетическую связь между гиперкортицизмом и функциональной активностью некоторых типов опухолей, что позволило выделить новое заболевание под названием «АКТГ-эктопированный синдром» .

Согласно эпидемиологическим данным, в 5–10% случаев источником эктопической продукции АКТГ являются опухоли внегипофизарной локализации: карциноидные опухоли бронхов (36–46%), овсяноклеточный рак легких (18–20%), феохромоцитома (9–23%), медуллярный рак щитовидной железы (3–7%), опухоли поджелудочной железы, вилочковой и околоушной железы, яичников, матки, предстательной железы, толстой кишки, желудка, пищевода и других органов . При АКТГ-эктопированном синдроме развитие клинических проявлений, как правило, происходит быстрее, чем при кортикотропиноме, что определяет своеобразие клинической картины . Трудности выявления первичного очага гиперсекреции АКТГ могут быть обусловлены его малым размером, отсутствием или неспецифичностью клинической картины со стороны первичного очага, ранним метастазированием в случае злокачественных опухолей. Кроме того, наиболее часто встречающиеся проявления гиперкортицизма (такие как артериальная гипертензия, миопатия, нарушения углеводного обмена, в т.ч. сахарный диабет (СД), электролитные расстройства и усиленный катаболизм белков, способствующие развитию миопатии и низкотравматичным переломам, гипогонадизм и т.д.) могут рассматриваться иногда как самостоятельные нозологические формы, что создает определенные сложности на этапах ранней диагностики и своевременного лечения АКТГ-эктопированного синдрома. Приведенный клинический случай – тому подтверждение.

Спосіб застосування

Для дорослих:

Препарат вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки: Вид животных Разовая доза (ЕД/кг) — Лошади, крупный рогатый скот 1.5-3 — Свиньи, козы, овцы 1.5-3.5 — Собаки, кролики, кошки, пушные звери 3-5. Кортикотропин разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта, поэтому его вводят внутримышечно. Для внутримышечных инъекций содержимое флакона ex tempore асептически растворяется в стерильной бидистиллированной воде или стерильном изотоническом (0,9%) растворе хлорида натрия. На каждые 10 ЕД препарата берут 1 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Дозы кортикотропина зависят от характера и тяжести заболевания. Начальная суточная дозы при различных показаниях в первые 5–8 дней составляет 40–60 ЕД (иногда 80 ЕД), затем по 20–15–10 ЕД. Средняя терапевтическая доза Кортикотропина: разовая — 10–20 ЕД, суточная — 40–80 ЕД. Общее количество препарата на курс лечения — 800–1200–1500, иногда до 2000 ЕД. При наступлении выраженного клинического улучшения ежедневно или 1 раз в 3 дня дозу гормона снижают на 5 ЕД, переходя на поддерживающие дозировки (5–10 ЕД в сутки). Посколько растворимые формы АКТГ быстро выводятся из организма (пик инкреции кортикостероидов наступает через 3 часа после введения и их выведение заканчивается спустя 6–8 часов), рекомендуется вводить кортикотропин повторно по 3–4 инъекции в сутки с интервалом 6–8 часов. Продолжительность лечения — от 10–20 дней до нескольких месяцев (обычно курс лечения составляет не более 3–6 недель. В редких случаях, для получения более сильного и быстрого лечебного эффекта, раствор (в дозе 10–25 ЕД/сутки) вводится внутривенно капельно — но только в условиях стационара. Длительное введение кортикотропина может привести к истощению коры надпочечников, поэтому необходимо делать одно-трёхдневные перерывы между курсами лечения или чередовать их с введением кортизона и других кортикостероидов (также можно делать перерывы в лечении 1 или 2 раза в неделю). При остром ревматизме и других артритах кортикотропин вводят в суточной дозе 40–80 ЕД, постепенно уменьшая дозу до 20–30 ЕД. На курс лечения назначают 800–1200 ЕД препарата. Повторные курсы лечения проводят несколько раз с 2–3-недельными перерывами. Детям препарат вводится в суточных дозах: до 1 года — 15–20 ЕД; от 3 до 6 лет — 20–40 ЕД; от 7 до 14 лет — 40–60 ЕД. Суточные дозы вводятся в 3–4 приёма. При лечении ревматизма поддерживающие дозы кортикотропина можно сочетать с применением других антиревматических средств (натрия салицилат или ацетилсалициловая кислота — 3–4 г в сутки, Амидопирин — 1,5–2 г или Бутадион — 0,4–0,6 г в сутки). При подагре лечение ведется 15–25 дней: вначале — по 40–60 ЕД, затем — по 20–30 ЕД в сутки. Лечение бронхиальной астмы ведётся суточными дозами 10–15 ЕД в течение 2–6 недель. При лечении бронхиальной астмы суточная доза для детей в зависимости от возраста составляет 5–15–30 ЕД со снижением дозы к концу лечения. Рекомендуется чередование инъекций кортикотропина и кортикостероидов. Лечение кортикотропином должно проводиться в условиях стационара.

Подготовка к анализу на гормоны

Количество гормонов в крови зависит от времени суток, так как существует суточный ритм секреции (выделения гормонов). Кровь на гормональный анализ следует сдавать утром, натощак.

У женщин гормональный фон также зависит от стадии менструального цикла. Наиболее благоприятным для анализа являются 5-7 дни цикла, считая с первого дня менструации.

Накануне анализа нельзя принимать алкоголь, следует также избегать повышенных физических нагрузок и стрессовых ситуаций. В течение часа перед сдачей анализа желательно не курить.

За неделю до анализа необходимо прекратить приём гормональных лекарственных препаратов. Если Вам назначен приём лекарств, обсудите это с врачом, возможно сдачу анализа придётся отложить.

Когда женщине следует сдать анализ на кортизол

Определить, каков в крови уровень кортизола, необходимо, когда у женщины наблюдаются перебои в цикле менструации: месячные появляются нерегулярно, могут даже прекратиться.

Поводом пройти тест выступает такое неприятное явление, как избыточное оволосение – рост темных и жестких волос по мужскому типу, например, под носом (усики).

Доктор вручит направление на исследование крови на кортизол при наличии у женщины многочисленных развивающихся симптомов, характерных для синдрома Иценко–Кушинга:

• значительный лишний вес (ожирение). Локализация жировых отложений специфическая — они располагаются на шее, животе, спине и груди. Лицо становится лунообразным и отекшим;
• гипертоническая болезнь, причина которой не установлена;
• миопатия;
• гипергликемия;
• остеопороз;
• плетора;
• патологические переломы;
• красные растяжки;
• постоянное травмирование мягких тканей и кожи.

Тест необходим и в процессе диагностирования надпочечниковой недостаточности (первичной и вторичной). Одновременно анализируется содержание адренокортикотропного гормона (АКТГ), который выступает стимулятором секреции кортизола.

Рост уровня кортизола в стрессовой ситуации – состояние, помогающее быстро восстановить нормальное функционирование женского организма в экстремальных условиях. Оно носит кратковременный характер.

Но если количество кортизола продолжительное время находится за допустимыми границами – это уже признак определенной патологии.

Повышенное содержание гормона может сигнализировать о таких заболеваниях:

• болезнь Иценко–Кушинга;
• базофильная аденома гипофиза;
• поликистоз яичников;
• тиреотоксикоз;
• ВИЧ-инфекция;
• инфаркт миокарда и инсульт;
• различные патологии печени.

Уменьшенный уровень кортизола сопровождает недуги:

• гипопитуитаризм;
• гепатит;
• болезнь Аддисона;
• недостаточность функции надпочечников (врожденная).

Отклонения кортизола от нормы возможны и в случае:

• наличия лишнего веса;
• пристрастия к спиртным напиткам;
• длительного стресса;
• тревожного состояния и развития депрессии;
• анорексии;
• истощения нервной системы;
• хронической бессонницы.

Нарушают концентрацию кортизола некоторые медицинские препараты, например:

• синтетические глюкокортикоиды;
• атропин и глюкагон;
• инсулин;
• контрацептивы или препараты с эстрогеном;
• опиаты и морфин;
• барбитураты.

Отклонение кортизола от нормы ухудшает общее состояние женщины. Оно проявляется:

• слабостью и пониженной работоспособностью;
• невнимательностью и раздражительностью;
• нарушением чувствительности конечностей;
• дрожанием рук;
• снижением давления и периодическими головными болями.

Терпеть подобные симптомы не стоит. Лучше обратиться к доктору и пройти обследование. Назначенное лечение поможет нормализовать содержание кортизола.

Чтобы кортизол в организме женщины не покидал границ нормы, необходимо неустанно заботиться о собственном здоровье. Неразумно увлекаться длительными изнуряющими диетами, чрезмерными физическими нагрузками. Всего должно быть в меру.

А самое главное – следует избегать стрессовых ситуаций и одновременно работать над тем, чтобы максимально спокойно на них реагировать.

Как контролируется кортикотропин-рилизинг-гормон?

Как контролируется кортикотропин-рилизинг-гормон?

Секреция кортикотропин-рилизинг-гормона стимулируется нервной деятельностью мозга. Он следует естественному 24-часовому ритму в условиях отсутствия стресса, когда он достигает максимума около 8 часов утра и минимума в ночное время. 

Тем не менее, уровень высвобождающего гормона кортикотропина также может быть выше нормального дневного уровня из-за стрессового опыта, инфекции или даже физических упражнений. Повышение уровня кортикотропин-рилизинг-гормона приводит к повышению уровня гормона стресса кортизола, мобилизующего энергетические ресурсы, необходимые для устранения причины стресса. Высокий уровень гормонов стресса в течение длительного периода может иметь негативные последствия для организма. Из-за этого кортизол блокирует непрерывное высвобождение кортикотропин-рилизинг-гормона и выключает ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что известно как отрицательная обратная связь. петля

Некоторые эффекты кортикотропин-рилизинг-гормона в головном мозге также могут быть заблокированы лептином, гормоном, вырабатываемым жировой тканью. Отчасти поэтому кортикотропин-рилизинг-гормон может контролировать аппетит.

Где сдать кровь на АКТГ?

Специализированная иммунохемилюминесцентная лаборатория 3-го поколения Северо-Западного центра эндокринологии выполняет анализ крови на АКТГ с использованием наиболее современных анализаторов DiaSorinLiaisonXL (Италия) и AbbottArchitect (США). Качество выполнения исследования гарантируется немецкой системой контроля качества от лабораторной службы LADR (Германия).

Сдать анализ крови на АКТГ Вы можете во всех филиалах центра эндокринологии:

— Петроградский филиал – Кронверкский пр., д. 31, 200 метров от метро «Горьковская», тел. 498-10-30, с 7.30 до 20.00, без выходных;

— Приморский филиал – ул. Савушкина, д. 124, корп. 1, 250 метров направо от станции метро «Беговая», с 7.00 до 21.00 (будни), с 7.00 до 19.00 (выходные);

— Выборгский филиал – г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, с 7.30 до 20.00, без выходных.

С полным списком филиалов можно ознакомиться здесь.

В раздел «Об анализах»