Болезнь грейвса, гипертиреоз

Лечение с помощью радиоактивного йода

Один из наиболее эффективных и безопасных методов лечения тиреотоксикоза – лечение с помощью радиоактивного йода. Такой метод терапии весьма распространен в США, как лечение первого выбора для пациентов старше 28 лет. Пациент принимает капсулу с радиоактивным йодом, либо жидкость. Йод, попавший в организм, захватывается клетками щитовидной железы и убивает их, замещая соединительной тканью. Симптомы тиреотоксикоза при таком лечении проходят за несколько недель. Прием тиреостатических препаратов приостанавливают за несколько дней перед приемом радиоактивного йода. В некоторых случаях может понадобиться повторный курс приема йода, при этом полностью подавляется функция щитовидной железы, что приводит к развитию гипотиреоза. После проведенного лечения с помощью радиоактивного йода обследование необходимо проходить раз в три-четыре месяца на протяжении первого года для ранней диагностики гипотиреоза. Гипотиреоз в данном случае не считается осложнением, а является закономерным исходом лечения. Постоянный прием при гипотиреозе препаратов L-T4, в частности, Эутирокса, позволяет вести качественную жизнь без угрозы здоровью.

Препараты йода

Препараты йода оказывают непосредственное влияние на тиреоидный эпителий, специфической особенностью которого является захват и концентрация йода для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. Уже через 10—15 секунд после введения в организм йод избирательно накапливается в апикальной части тиреоидного эпителия и в коллоиде. Накопление йода выше нормы вызывает снижение синтеза тиреоидных гормонов. Нарушается способность щитовидной железы захватывать йод крови, количество органического (связанного с белком) йода в щитовидной железе понижается, затрудняется переход тиреоидных гормонов из железы в кровь.

Одновременно препараты йода подавляют секрецию тиреотропного гормона, что в свою очередь приводит к уменьшению синтеза гормонов щитовидной железы. Вводимые с лечебной целью препараты йода вызывают уменьшение размеров щитовидной железы, подавление ее функции и соответствующие изменения в клинической картине болезни.

Препараты неорганического йода применяются в виде «микройода», назначаемого в пилюлях (0,0005 г чистого йода и 0,005 г йодида калия), или раствора Люголя (1 часть йода, 2 части йодида калия и 17 частей воды). Микройод назначается курсами по 20 дней с 10-дневными перерывами из расчета 2 пилюли в день или по 10 капель раствора Люголя 2 раза вдень. Число курсов лечения зависит от клинического эффекта и обычно не превышает 3—4.

Органические препараты йода — дийодтирозин (см. Йодтирозины) и его изомер бетазин (см.) — применяются при диффузном токсическом зобе и гипертиреоидных формах эндемического и спорадического зоба по 0,05 г в таблетках 2—3 раза в день, курсами по 20 дней с 10—20-дневными перерывами. Их назначают для предоперационной подготовки больных диффузным токсическим зобом и предупреждения тиреотоксических кризов в послеоперационном периоде.

Побочное действие: при повышенной чувствительности к йоду и при длительном применении препаратов йода возможны явления йодизма (насморк, крапивница, зуд кожи, ангионевротический отек, тошнота, рвота, понос, бронхит, конъюнктивит). У больных эндемическим зобом при передозировке препаратов йода иногда наблюдается гипертиреоз («йод-базедов»), а у больных диффузным токсическим зобом — усиление явлений тиреотоксикоза.

Противопоказаниям и к применению препаратов йода являются: идиосинкразия к йоду, «йод-базедов».

Симптомы Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):

Подострый тиреоидит может начинаться остро с подъема температуры тела до 38 градусов, болей в области шеи, усиливающихся при глотании, отдающих в ухо, нижнюю челюсть, слабости, ухудшения самочувствия. Но чаще болезнь начинается постепенно с легкого недомогания, неприятных ощущений в области шеи, щитовидной железы, неприятных ощущений при глотании. При наклонах головы и поворотах шеи возникают боли и неприятные ощущения. Могут появиться боли при жевании, особенно твердой пищи. Одна из долей щитовидной железы увеличена в размерах и болезненна при прощупывании. Обычно соседние лимфатические узлы не увеличены.
Боли в щитовидной железе почти у половины больных сопровождаются тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз всегда бывает средней или легкой степени. Симптомы со стороны кожи, глаз, сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пациенты жалуются на потливость, учащение частоты сердечных сокращений, дрожание пальцев рук, бессонницу, боли в суставах. Вследствие избыточного количества в крови тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) снижается выделение гипоталамусом гормона тиротропина, который оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. В условиях отсутствия тиротропина функция оставшейся большей части щитовидной железы снижается и во второй фазе болезни наступает гипотиреоз. То есть снижение количества гормонов щитовидной железы в организме. Обычно гипотиреоз не бывает выраженным и длительным. Постепенно нормальный уровень гормонов в крови сохраняется. Длительность заболевания составляет от 2 до 6 месяцев.
Стадии подострого тиреоидита
Начальная, или острая, стадия продолжается 4-8 недель и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической.
Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни.
У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает
Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно.
Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.

Таблица. Относительная активность отдельных антитиреоидных средств

Библиография: Аствуд Э. Б. и Соломон Д. X. Механизмы действия анти-тиреоидных веществ, йодидов и других ингибиторов щитовидной железы, в кн.: Щитовидная железа, под ред. С. Вернера, пер. с англ., с. 31, Л., 1963, библиогр.; Войткевич А. А. Антитиреоидное действие сульфаниламидов и тиоуреатов, М., 1957; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Та-реева, т. 7, с. 62, Л., 1966; Препараты, применяемые в эндокринологии, под ред. H. Т. Старковой, с. 5 и др., М., 1969, библиогр.; Туракулов Я. X. Биохимия гормонов щитовидной железы в норме и при тиреоидной патологии, с. 66, Ташкент, 1962, библиогр.; Astwood Е. В. Chemical nature of compounds which inhibit function of thyroid gland, J. Pharmacol, exp. Ther., v. 78, p. 79, 1943; он же, Mechanisms of action of various antithyroid compounds, Ann. N. Y. Acad.·Sci., v. 50, p. 419, 1949. bibliogr.; Crooks J. a. Wayne E. J. A comparison of potassium perchlorate, methylthiouracil and carbimazole in the treatment of thyrotoxicosis, Lancet, v. 1, p. 401, 1960, bibliogr.; pberdisse K. u. Klein K. Die Krankheiten der Schilddrüse, Stuttgart, 1967; Solomon D. H. a. o. Prognosis of hyperthyroidism treated by antithyroid drugs, J. Amer. med. Ass., v. 152, p. 201, 1953.

P. К. Исламбеков.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Этиология и патогенез

БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-D8, HLA- DR3 и DQAl*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение имеют психосоциальные и средовые факторы. Так, обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов; например, в ряде работ выдвигается теория «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчаткой и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий . Эмоциональные стрес- сорные и экзогенные факторы, такие как курение , могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. В результате нарушения иммунологической толерантности аутореактивные лимфоциты (CD4+- и СЭ8+-Т-лим- фоциты, В-лимфоциты) посредством адгезивных молекул (ICAM-1, I САМ-2, Е-селектина, VCAM-1, LFA-3, LFA-1, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, В-лимфоцитами, HLA-DR-экспремирующими фолликулярными клетками. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют анти- генспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов . В патогенезе БГ основное значение имеет образование стимулирующих АТ- рТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ и приводят его в активное состояние путем запуска каскадов цАМФ и фосфоинозитолов, которые сти-

. пируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобожде- те тиреоидных гормонов, а также пролиферацию ■цроцитов. В результате развивается тиреотоксикоз.

Что провоцирует / Причины Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):

Считается, что подострый тиреоидит возникает после перенесенной вирусной инфекции. Обычно сначала возникает слабость, общее ухудшение самочувствия, боли в мышцах, повышение температуры тела, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и у пациента протекает вирусная инфекция. Через несколько недель или месяцев после выздоровления возникает подострый тиреоидит. Это подтверждается еще и тем, что в периоды вспышек вирусных инфекций увеличивается и частота развития подострого тиреоидита. Вместе с тем, в настоящее время эта теория подвергается сомнению, но другой пока нет.
Для развития подострого тиреоидита имеют значение и наследственные генетические факторы, которые приобретают значение при действии неблагоприятных факторов внешней среды в виде той же вирусной инфекции. Щитовидная железа при подостром тиреоидите увеличена умеренно. Очаг воспалительных изменений обычно небольшой и не занимает всю долю. Под воздействием воспалительных изменений фолликулы щитовидной железы в очаге воспаления повреждаются и разрываются.
В этот момент происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровь и возникает тиреотоксикоз. Степень тиреотоксикоза зависит от количества выброшенных гормонов, а количество выброшенных гормонов зависит от размеров очага воспаления. Затем постепенно происходит рубцевание пораженной зоны.

Выбор лечебной модели

На сегодняшний день, к сожалению, не существует метода лечения БГ, который бы обеспечивал норрекцию аутоиммунных нарушений, восстанавливая нормальную функцию ЩЖ. Выбор между имеющимися методами лечения (терапия тирео- статиками, операция, применение 1311) определяется многими факторами, такими как тяжесть заболевания, размер зоба, предпочтения больного, а также сложившейся практикой в различных странах. Так, в США в абсолютном большинстве случаев независимо от размеров зоба, длительности заболевания и других факторов осуществляют терапию радиоактивным 1311 . Европейские и японские врачи предпочитают проводить лечение зпервые заболевшего пациента с помощью тирео- статиков. В России более 3/4 врачей предпочитают длительное лечение тиреостатиками, 6% — оперативное лечение и 3% — терапию радиоактивным йодом .

Если в отношении вариантов консервативной терапии и показаний к ней существует много разногласий, то в отношении целей оперативного лечения и терапии радиоактивным 13!1 они уже практически отсутствуют. На сегодняшний день подавляющее большинство руководств и клинических рекомендаций выдвигают в качестве цели этих вариантов лечения развитие стойкого гипотиреоза, который достигается тиреоидэктомией или предельно субтотальной резекцией ЩЖ или назначением достаточной для этого активности 1311 . В связи с этим указанные методы лечения обозначают как радикальные. Указанная концепция возникла после того, как был выяснен патогенез БГ (аутоиммунное заболевание, при котором ЩЖ — мишень для антител), и стала осуществима после внедрения в клиническую практику современных препаратов левотироксина (L-T₄) и принципов заместительной терапии гипотиреоза, обеспечивающих высокое качество жизни пациентов, мало отличающееся от обычного .

Лечение оперативным путем

Оперативное вмешательство больным тиреотоксикозом показано в следующих случаях: 

• щитовидная железа увеличилась более, чем на 45 мл;
• возник рецидив заболевания после окончания медикаментозной терапии;
• лечение медикаментами вызывает тяжелые побочные эффекты;
• при диагностировании загрудинного зоба;
• ДТЗ у больного сочетается с неопластическим процессом, происходящим в щитовидной железе.

Хирургическое вмешательство в настоящее время заключается в проведении субтотальной резекции – удалении до 90% щитовидной железы. В некоторых случаях после проведения оперативного вмешательства может развиться гипотиреоз. Точных данные о количестве рецидивов болезни после операции не получено.

Перед операцией больным назначается прием тиреостатиков и бета- адреноблокаторов для того, чтобы убрать симптомы тиреотоксикоза. Проводят операцию под общим наркозом. После проведенной операции необходимо проходить периодическое обследование для того, чтобы обнаружить возможное развитие гипотиреоза либо рецидива заболевания.

Возможное осложнение после операции может заключаться в удалении либо повреждении паращитовидных желез, которые регулируют баланс кальция в организме человека. Уровень кальция при этом резко понижается, проявлением этого может стать онемение рук, ног, судороги и слабость в мышцах верхних и нижних конечностей. Лечится такое осложнение с помощью препаратов кальция с витамином Д. Еще одно возможное осложнение – повреждение нервов гортани, связанных с голосовыми связками. Привести это может к хриплости или даже к полной потере голоса. Следует подчеркнуть, что опытный хирург не допускает таких осложнений и их развитие в последнее время все менее возможно.

Генетические факторы

Важную роль в становлении и развитии Б Г иг- гают генетические факторы. Ранее считали, что БГ -аследуется по аутосомно-рецессивному типу. Бо- :ее поздние исследования позволили изменить ■очку зрения в пользу аутосомно-доминантного туги наследования . Р. Skillern в 1972 г. впервые высказал предположение о полигенном характере наследственной предрасположенности к БГ . Наиболее ранние генетические исследования БГ посвящены поиску ее ассоциации с гаплотипами юкуса HLA — главного комплекса гистосовместимости. Такая связь была найдена для гаплотипа HLA-DR, причем аллель HLA-DR4 повышал, а аллель HLA-DR5, напротив, снижал риск развития Б Г . У больных с БГ повышена распространенность носительства аллелей DRBl*0304, DQB1*O2, DQBl*0301/4 и DQA1*O5O1, а максимальный риск нзвития заболевания сцеплен с носительством гаплотипа DRBl*0304-DQBl*02-DQAl*0501 . Накоплены также многочисленные данные о роли ■ена CTLA-4 (цитотоксический антиген Т-лимфо- нитов) в формировании аутоиммунных заболева- лй ЩЖ. Продукт этого гена участвует в активации Т-лимфоцитов .

Как проехать в медицинский центр

Кликните нужный район или метро

От метро Щелковская или Первомайская можно добраться пешком всего 10 минут более подробнее можете посмотреть в контактах.

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

Из района Измайлово добраться можно следующим образом: Маршрутка 1072 (до остановки метро Первомайская) далее 180 метров пешком.

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

Из Гальяново добраться можно следующим образом: Автобус номер 223, Троллейбус номер 23, Маршрутка 583 До остановки «Кинотеатр София»

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

От метро Черкизовская добраться можно следующим образом: автобус номер 230, до остановки «11 Парковая улица»

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

От метро Преображенская площадь добраться можно следующим образом: Маршрутка 1072 (до остановки метро Первомайская) далее 180 метров пешком.

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

От Поселка восточный можно добраться следующим образом: автобусы:283, 300,338, 349, 361 до остановки «11 Парковая улица»
маршрутки:1015, 102, 361, 362 до остановки «11 Парковая улица»

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90