Польза и опасность ифр-1

Положительные качества ИФР–1

1. Умеренный анаболический эффект. Причём, анаболизм касается именно мяса, никакой жидкости Фактор не держит.
2. В ряде случаев наблюдается гиперплазия мышечных клеток (но далеко не всегда).
3. Мощный антикатаболический эффект (сравнимый с Инсулином).
4. Способность ОЧЕНЬ существенно усиливать анаболические качества ААС.
5. Способность значительно повышать жиросжигающие возможности Гормона Роста.
6. Повышение общей и силовой выносливости, ускоренное восстановление. Нужно сказать, что подобные явления наблюдаются не всегда.
7. Благоприятное воздействие на связки/суставы/сухожилия и прочность мышечных волокон. Препарат повышает синтез эластина и коллагена, интенсифицирует усвоение глюкозамина и хондроитина.
8. Восстанавливает клетки ЦНС. Да – да, единственный препарат, который на такое способен.
9. Снижает уровень ЛПНП и укрепляет ССС. Эти качества будут крайне полезны возрастным атлетам, чей пламенный мотор порядком поизносился на протяжении жизни, хотя и молодым мустангам, тоже не помешает.

Опасность ИФР-1

1. Может влиять на образование рака

ИФР-1 часто называют «стимулятором роста», так как он может провоцировать рост раковых клеток. По этой причине ученые полагают, что пожилые люди с более низким уровнем ИФР-1 менее подвержены развитию некоторых видов рака, например, рака легких, яичников, предстательной железы, толстого кишечника и молочной железы. Некоторые исследования говорят о том, что существует сильная взаимосвязь между концентрацией ИФР-1 и риском развития молочной железы в период пременопаузы, но не постменопаузы.

Пока не совсем ясно, как именно ИФР-1 влияет на развитие рака. Некоторые полагают, что фактор роста может вызывать ускорение клеточной трансформации, метастазирования и роста опухолей. ИФР-1 по-видимому не вызывает рак, но может позволить ему быстрее прогрессировать и распространяться.

Необходимо провести больше исследований, чтобы изучить, как ИФР-1 влияет на риск развития рака. На данным момент считается небезопасным прием добавок с ИФР-1 без рекомендации врача. В профессиональной спорте подобные препараты не разрешены, что уже заставляет задуматься!

2. Может снизить продолжительность жизни.

Исследования, проведенные на мышах, червях и мухах, показали, что пониженный уровень ИФР-1 удлиняет жизнь. Значительное увеличение концентрации гормона в ходе эксперимента с участием животных, зафиксирвал уменьшение продолжительности жизни до 50%, в то время как снижение его уровня привело к увеличению жизни до 33%.

Причина подобной закономерности пока не ясна, а само заявление остается довольно противоречивым. У животных низкий уровень ИФР-1 продлевает жизнь, но, с другой стороны, некоторые эксперты полагают, что ИФР-1 способен увеличивать экспрессию генов, связанных со стрессоустойчивостью, и бороться с оксидативным стрессом. ИФР-1 способствует снижению воспалительного ответа, подавлению оксидативного стресса и замедлению темпов развития атеросклероза. Основываясь на этих наблюдениях, пока трудно сказать, как гормоны роста влияют на продолжительность жизни, воспалительный ответ и развитие хронических заболеваний.

Нужен ли он спортсменам?

После того, как ученые опубликовали предварительные результаты исследований по гормону роста, какой-то предприимчивый человек вздумал продавать его для спортсменов. Хотя этот препарат выпускается почти исключительно для лабораторных исследований и продается по заявкам исследовательских учреждений (ни в коем случае не частным лицам и не коммерческим структурам), его ухитряются перекупать, а иногда и просто красть со складов.

Очень скоро распространились слухи, что некоторые ведущие культуристы наложили лапы на инсулиноподобный фактор роста 1, а потому растут страшными темпами. Они набрали до 10 кг мышц за короткое время, и теперь легко побеждают. Естественно, нельзя отрицать, что эти ребята плотно нахимичились, так как изменения слишком очевидны, хотя они могут быть отнесены за счет стероидов, гормона роста или чего-то другого (все это спортсмены использовали раньше с меньшими результатами, но кто мешает изобрести новые комбинации?). Спортивные журналы, прежде всего небезызвестный MuscleMedia (тогда называвшийся MuscleMedia 2000), начали публикацию сенсационных статей типа «одна бабка (мускулистая бабуся!) сказала…». В результате возник бум вокруг фактора роста — в 1985 году этот препарат стоил на черном рынке около 1000 долларов за миллиграмм!

Увы, спортсмены, в том числе силовики и культуристы, вовсю рванулись за новым анаболиком и ухитряются даже совмещать прием ИФР-1 и различных препаратов: гормона роста, инсулина, анаболических стероидов, других факторов роста. Синергизм ИФР-1 с такими веществами (взаимное усиление эффекта) также наблюдался учеными. Однако это не значит, будто то же самое будет на практике. Такой «коктейль» стоит огромных денег, десятки тысяч долларов в год, а результаты более чем сомнительны.

На черном рынке большей частью появляются препараты ИФР-1 квалификации «для клеточных культур», с пометкой «не использовать для введения человеку!». Порой вам предлагают еще более низкокачественный препарат — «для лабораторных исследований». Эти вещества не вводятся даже животным, и данных по токсичности для них нет. Даже крупнейший производитель гормонов — фирма Сигма — испытывает их на трех разных типах клеток. Неясно, чего можно ждать при использовании таких препаратов человеком, особенно в течение долгого времени.

На рынок также вывалилось огромное количество препаратов, якобы содержащих «наилучший анаболик«. В каталогах спортивного питания появился препарат Colostrum Extreme, в котором будто бы присутствует ИФР — 1. О бесполезности колострума много раз писали ведущие специалисты — все без толку. Но больше всего умиляет меня оральный ИФР-1, продаваемый рядом известных фирм. Так, фирма Organic Medicine выпускает препарат G-7, среди компонентов которого указаны ИФР-1, ИФР-2 (?) и фактор роста нервов. Баночка этого, с позволения сказать, медикамента стоит у нас в стране от 130 условно-зеленых, и ведь берут же! Кто-то даже говорил, будто сборная России по плаванию пользовалась G-7 с большим успехом. Наверное, ноги у слухов растут от тех, кто подобной химией торгует.

Начнем с того, что длинные пептидные цепи (у гормонов они достигают 190 аминокислотных остатков) крайне неустойчивы в желудочно-кишечном тракте. Правда, по последним данным, все же некоторое количество пептида всасывается (особенно если он попадает прямо в кишечник, например, в специальной капсуле). Более устойчивы короткие пептиды, соответствующие по структуре активной части гормона. Вдобавок биологическая активность «осколков» молекулы гормона может сильно отличаться от желаемой. В какую сторону и насколько — предсказать почти невозможно. Так что не стоит тратить деньги на заведомо безнадежную затею.

Так или иначе, несмотря на то, что медицинская пресса неоднократно публиковала отрицательные результаты экспериментов, продавцы ИФР-1 продолжают с бычьим упорством ссылаться на непроверенные данные хрен-знает-скольки-летней давности. Еще бы, им же надо всучивать спортсменам явную лажу по диким ценам!

Механизм действия

IGF-1 является первичным медиатором действия гормона роста (GH). Гормон роста вырабатывается передней долей гипофиза , попадает в кровоток и затем стимулирует печень к выработке IGF-1. Затем IGF-1 стимулирует системный рост организма и оказывает стимулирующее воздействие на почти все клетки тела, особенно на скелетные мышцы , хрящи , кости , печень , почки , нервы , кожу , кроветворные и легочные клетки. Помимо инсулиноподобных эффектов, IGF-1 также может регулировать синтез клеточной ДНК .

IGF-1 связывается с по меньшей мере , две поверхности клеток рецепторных тирозинкиназ : The ИФР-1 — рецептора (IGF1R) и рецептора инсулина . Его основное действие опосредовано связыванием со специфическим рецептором IGF1R, который присутствует на поверхности многих типов клеток во многих тканях. Связывание с IGF1R инициирует внутриклеточную передачу сигналов. IGF-1 является одним из наиболее мощных природных активаторов сигнального пути AKT , стимулятором роста и пролиферации клеток и мощным ингибитором запрограммированной гибели клеток . Рецептор IGF-1, по-видимому, является «физиологическим» рецептором, потому что он связывает IGF-1 со значительно более высоким сродством, чем рецептор инсулина. IGF-1 активирует рецептор инсулина примерно в 0,1 раза сильнее, чем инсулин. Часть этой передачи сигналов может происходить через гетеродимеры IGF1R / рецептора инсулина (причина путаницы в том, что исследования связывания показывают, что IGF1 связывает рецептор инсулина в 100 раз хуже, чем инсулин, но это не коррелирует с фактической эффективностью IGF1 in vivo. при индуцировании фосфорилирования рецептора инсулина и гипогликемии).

IGF-1 связывает и активирует свой собственный рецептор IGF-1R посредством экспрессии на клеточной поверхности рецепторных тирозинкиназ (RTK) и дальнейшего сигнала через многочисленные каскады внутриклеточной трансдукции. IGF-1R является важнейшим ролевым индуктором в модуляции метаболических эффектов IGF-1 на клеточное старение и выживаемость. В локализованной клетке-мишени IGF-1R опосредует паракринную активность. После его активации происходит инициация внутриклеточной передачи сигналов, вызывая множество сигнальных путей. Важный механистический путь, участвующий в посредничестве каскада, влияет на ключевой путь, регулируемый фосфатидилинозитол-3 киназой ( PI3K ) и ее нижележащим партнером, mTOR (мишень рапамицина млекопитающих). Рапамицин связывается с ферментом FKBPP12, подавляя комплекс mTORC1. mTORC2 остается незатронутым и реагирует повышающим регулированием AKT, управляя сигналами через ингибированный mTORC1. Фосфорилирование эукариотического фактора инициации трансляции 4E ( EIF4E ) с помощью mTOR подавляет способность эукариотического фактора инициации трансляции 4E-связывающего белка 1 ( EIF4EBP1 ) ингибировать EIF4E и замедлять метаболизм. Мутация сигнального пути PI3K-AKT-mTOR является важным фактором образования опухолей, обнаруживаемых преимущественно на коже, внутренних органах и вторичных лимфатических узлах (саркома Капоши). IGF-1R позволяет активировать эти сигнальные пути и впоследствии регулирует клеточное долголетие и метаболический повторный захват биогенных веществ. Терапевтический подход, направленный на уменьшение таких скоплений опухолей, может быть вызван ганитумабом. Ганитумаб представляет собой моноклональное антитело (mAb), антагонистически направленное против IGF-1R. Ганитумаб связывается с IGF-1R, предотвращая связывание IGF-1 и последующий запуск сигнального пути PI3K-mTOR; ингибирование этого пути выживания может привести к подавлению роста опухолевых клеток и индукции апоптоза опухолевых клеток.

Инсулиноподобный фактор роста 1 , как было показано , связываются и взаимодействуют со всеми семь IGF-1 связывающих белков (БСИФР): IGFBP1 , IGFBP2 , IGFBP3 , IGFBP4 , IGFBP5 , IGFBP6 и IGFBP7 . Некоторые IGFBP ингибируют. Например, и IGFBP-2, и IGFBP-5 связывают IGF-1 с более высоким сродством, чем он связывает свой рецептор. Следовательно, повышение уровней этих двух IGFBP в сыворотке приводит к снижению активности IGF-1.

Комбинация ИФР-1 с другими препаратами для массы

В первую очередь, нам необходимы ААС обладающие способностью хорошо стабилизировать андрогенный рецептор. К таковым относятся:

• Тестостерон (обязателен к применению),
• Нандролон,
• Тренболон,
• Болденон,
• Метенолон.

Как было сказано выше, проблемы с высоким уровнем глюкозы в крови, поможет решить старый добрый Инсулин. Он же ощутимо повысит отдачу, как от ААС, так и от Фактора. А ещё, он продлит период полужизни Фактора и займёт свои рецепторы, к которым Фактор тоже присоединяется. То есть, в присутствии Инсулина, весь потенциал Фактора будет направлен на мясо.

Использовать Инсулин стоит в те же дни, что и Фактор. Тоже три укола (8-10 МЕ на инъекцию) за 30 минут, до приёма Фактора. Естественно, не стоит забывать, что Инсулин штука весьма небезопасная. А в таком компоте, он становится опаснее в двойне. Ну и присутствие Инсулина, ОБЯЗАТЕЛЬНО, спровоцирует набор некоего количества жира на курсе. Так что, возможно имеет смысл воздержаться от этого гормона. Выбирать вам.

Не редко наблюдал информацию о совместном использовании ГР и Фактора в период набора массы. Этого делать не стоит. Дело в том, что ГР провоцирует активное высвобождение гликогена печенью. А Фактор, как мы помним, замедляет проникновение глюкозы в клетки. На фоне рациона содержащего большое количество углеводов (типично для массонабора), такой дует может (и спровоцирует, не сомневайтесь) все прелести, избытка сахара в крови и даже гипергликемию (в ряде случаев).

https://youtube.com/watch?v=sbkRDSoAvE8

Какие функции выполняет гормон роста во взрослом организме и как его «приручить»

Расщепление жира. Соматотропин вырабатывается в ночное время, чтобы обеспечить постоянное поступление углеводов из отложений жира – жировых «депо». Днём он не выделяется, поскольку организму хватает глюкозы, которая попадает с пищей. Во время сна гормон расщепляет жир, накопленный в организме, и превращает его в энергию. Именно из-за работы соматотропина вес утром всегда меньше, чем вечером.

Однако если плотно покушать перед сном, особенно сладкого, или лечь спать на полный желудок, соматотропин не выделится, поскольку организму и так будет достаточно питательных веществ.

Поэтому, чтобы гормон выделился и расщепил жиры, нужно:

• Не наедаться вечером и тем более не бегать к холодильнику ночью.
• Не употреблять в вечернее время сладкого и мучного.
• Перестать есть хотя бы за 2 часа до сна.
• Ночью спать, а не бодрствовать.

Поддержание упругости кожи. Это вещество усиливает выработку белка и участвует в регенерации тканей – кожных структур, подкожной клетчатки и хрящей. Достаточная выработка соматотропного гормона придает коже тонус, упругость и замедляет появление морщин.

Увеличение силы мышц, прочности костей и хрящей. Под воздействием соматотропина мышцы становятся упругими, а кости – крепкими. Уменьшается риск переломов, появления остеопороза – болезни, вызывающей вымывание минералов из костей. Причём питательные вещества для этих целей тоже берутся из жиров. Усилить процесс можно с помощью спортивных тренировок, увеличивающих выработку соматотропина.

Однако, чтобы похудеть с помощью гормона, не стоит перед походом в тренажерный зал или занятиями физическими упражнениями есть шоколад, пить сладкий чай и кофе. В этом случае организму хватит углеводов и он затормозит выработку гормона роста.

Еще одна важная функция соматотропина – регулировка жирового обмена. Это вещество снижает образование «плохого» холестерина, откладывающегося на стенках сосудов и приводящего к формированию холестериновых бляшек. Поэтому достаточный уровень гормона роста – отличная профилактика атеросклероза, инфарктов, инсультов, сосудистых нарушений.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

• ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
• Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
• В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
• Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
  • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
  • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
    • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
• Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
  • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
    • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
    • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
    • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
• При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
  • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
  • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
• ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
  • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
  • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
    • что ведёт к суппрессии активности p110
• Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
  • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
  • повышение активности инсулина.
• В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
• Свободный ИФР-1 способствует:
  • окислению жирный кислот в мышцах,
  • подавлению гормона роста,
  • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
  • подавлению глюконеогенеза в почках.
• ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
  • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
    • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
• Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
  • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
    • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
    • глюкозо-6-фосфатазы,
    • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
    • АТФ-цитратлиазы.
  • Что приводило к гипергликемии.
  • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
  • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
  • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
  • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
  • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
    • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
    • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

ГР и ИФР-1: мутации, делающие жизнь длиннее

• За последние 4 года был выявлен широкий спектр мутаций, связанных с ГР, которые увеличивают продолжительность жизни мышей:
  • снижение количества свободного ИФР-1 и его посредников,
  • снижение числа субстратов инсулинового рецептора – 1 и 2 (СИР-1,2) и посредников инсулина,
  • дефицит соматолиберина,
  • прекращение производства S6-киназы, приводящее к уменьшению количества белков mTOR (ранее было показано, что применение рапамицина, ингибитора mTOR, увеличивает продолжительность жизни у мышей).
• Мутации, затрагивающие «нижние звенья» оси влияния ГР (ИФР-1, рецептор ИФР-1, посредники ИФР-1 и инсулина и т.д.) слабее влияли на продолжительность жизни, чем нарушения, напрямую касавшиеся синтеза и функций самого ГР.
• Некоторые мутации ИФР-1 увеличивали продолжительность жизни только у самок. Это было подтверждено в опытах на мышах и собаках.
• Выработка ИФР-1 в некоторых органах не зависит от ГР, поэтому исключение влияния ГР не препятствует работе ИФР-1 в мозге и сердце, но снижает его концентрацию в циркулирующей крови, таким образом защищая животных от рака.
• Один из предположительных механизмов влияния ГР на продолжительность жизни – это регуляция чувствительности к инсулину.
  • ГР является контринсулярным гормоном и увеличивает инсулинорезистентность
  • ИФР-1 повышает чувствительность тканей к инсулину.
• Ожидаемая положительная корреляция между количеством циркулирующего ИФР-1 и размером тела взрослой особи наблюдалась – однако, только внутри вида. При сравнительном анализе 36 различных видов животных, от мышей до полярных медведей, было установлено, что уровень ИФР-1 у более крупных видов ниже, чем у мелких.

Метаболические эффекты ИФР-1

• Считалось, что ИФР-1 является фактором роста и дифференциации, однако сейчас описан ряд иных связанных ИФР-1 эффектов.
• Ось гормонов ИФР-1/гормон роста/инсулин являются передатчиками информации об энергетическом состоянии организма, что ведёт к:
  • апоптозу/старению/состоянию покоя клетки,
  • развитию и дифференцировке.
• Также ИФР-1 приписываются  защитные свойства от возможных вредных последствий повышенного метаболизма.
• Было установлено, что именно про-воспалительные цитокины в жировой ткани при ожирении ведут к нарушению сигнальных путей, что способствует развитию метаболического синдрома и СД 2 типа.
• Кроме того, была описана функция про-воспалительных цитокинов в блокировке связывания ИФР-1 со своим специфическим рецептором благодаря фосфорилированию сериновых остатков в ИРС.
  • Всё это приводит к блокаде полезных эффектов ИФР-1.
• При ограничении потребления калорий, у млекопитающих снижается синтез ИФР-1 в печени.
  • Этот процесс функционирует для того, чтобы ограничить рост и синтез белка в условиях угрожающего снижения получения питательных веществ.
  • После приёма пищи, активность гормона роста к повышению синтеза ИФР-1 восстанавливается.
• Снижение концентрации инсулина в портальной вене ведёт к снижению синтеза ИФР-1 в печени.
  • Значительно снижается количество гибридных рецепторов,
• Рецепторы к ИФР-1 экспрессируются повсеместно.
• ИФР-1 обладает сходными функциями с гормоном роста и инсулином, эффекты которых в естественных условиях зависят от:
  • дозировки,
  • длительности лечения,
  • способа введения,
• Однако гормон роста может оказывать свои эффекты независимо от синтеза ИФР-1 в печени через активацию PI3K и ИРС
  • Делая вывод можно сказать, что гормон роста и инсулин действуют совместно с ИФР-1 для скоординированного ответа

Комбинация ИФР-1 с другими препаратами для сушки

По поводу ОБЯЗАТЕЛЬНОГО присутствия Тестостерона и АС (по желанию), думаю, все уже и так поняли. Идеальным напарником для Фактора в этот период станет именно Гормон Роста. Сам по себе, Фактор жиросжигателем не является. Но, способен невероятно сильно повышать активность ГР. Плюс, он отлично защищает мясо в период полуголодного состояния и интенсивных нагрузок. Комбинация ГР и Фактора, на фоне низкоуглеводной диеты является супер эффективной. Ходят слухи, что большинство топ профи сидят на ней в перерывах между турнирами, для сохранения наилучшей формы.

Это уже из личного опыта. Не секрет, что многие любители используют гормоны щитовидной железы, в период сушки. Дёшево и сердито. Одна беда — вместе с салом Трийодтиронин/Тироксин отлично разрушают и мышечную ткань. Сочетание Тестостерона/Т3 или Т4/ИФР – 1, позволит вам не только уверенно избавиться от ненавистного жира, но и поможет пройти этот тернистый путь, практически, без мышечных потерь.

Проблемы лечения идиопатической низкорослости гормоном роста

Главная проблема в терапии идиопатической низкорослости — это ее высокая стоимость. Нет сомнений, что биосинтетический ГР — дорогое удовольствие. Ежегодная цена лечения одного ребенка 10 лет, массой тела 20 кг, составляет в среднем 200—300 тыс. рублей. Общая сумма, затраченная на лечение такого ребенка до достижения им конечного роста, при сроке терапии 5—7 лет теоретически составляет около 1 — 1,5 млн руб. И тогда цена 1 ’’лишнего» сантиметра роста становится равной 150—200 тыс. руб. Однако надо отметить, что достижение нормального роста часто происходит уже в детстве, и при этом возможно прекращение терапии. Кроме того, не совсем этично измерять здоровье и счастье человека, а особенно ребенка, в денежном эквиваленте.

Таблица 4. Мониторинг эффективности и безопасности лечения ГР

Параметр	Частота	Клиническое значение
Динамика роста:	1 раз в 6—12 мес	Оценка эффективности терапии
— SDS роста, ASDS роста
— скорость роста (в см и SDS)
Рост сидя с оценкой пропорциональности	1 раз в 6—12 мес	Профилактика усиления диспропорций
Стадия пубертата (по Таннеру)	1 раз в 6 мес	Контроль за началом и течением пубертата
Клинический мониторинг:	При каждом визите	Профилактика клинической безопасности
— сколиоз — гипертрофия миндалин — некроз эпифиза головки бедренной кости
Рентгенография кистей	1 раз в год	Контроль динамики костного возраста
ИФР-1	1 раз в 6—12 мес	Оценка комплаентности, адекватности дозы, эффективности и безопасности терапии
Св. Т4 (ТТГ)	1 раз в 3—6 мес	Оценка функции щитовидной железы на фоне лечения ГР
Глюкоза (ПРИ, НЬ А1с)	1 раз в 6 мес	Контроль за углеводным обменом
Консультация окулиста	1 раз в год	Признаки повышения внутричерепного давления
МРТ головного мозга	При подозрении на объемный процесс	Профилактика опухолей

За последние 20 лет опубликовано немало работ с вопросом: «Нужно ли лечить идиопатическую низкорослость?», прошло несколько дебатов на международных конгрессах. В США в 2003 г. одобрено применение ГР у пациентов с идиопатической низкорослостью при SDS роста ниже -2,25. Однако в Европе в 2007 г. ГР не был одобрен к применению даже при SDS роста ниже -3 (в основном ввиду экономической невыгодности). Международный консенсус 2008 г. по диагностике и тактике ведения идиопатической низкорослости, как указывалось выше, рекомендует терапию ГР.

Некоторые специалисты на вопрос: «Лечить или не лечить?» просто отвечают «да» или «нет», но большинство детских эндокринологов предлагают подходить к каждому ребенку индивидуально, что, на наш взгляд, наиболее правильно. При этом в центре внимания должны находиться интересы ребенка. С одной стороны, идиопатическая низкорослость не всегда является вариантом нормы (конституциональной задержкой роста), с другой — наличие низкорослых родственников не должно быть поводом для отказа от лечения. Напротив, при семейной низкорослости часто, хотя и не всегда, у родителей присутствуют сильная мотивация и желание добиться большего роста у ребенка, чем их собственный. К тому же отягощенный наследственный анамнез часто непосредственно указывает на патологический характер роста и требует активного вмешательства врача.

Показания к ростстимулирующей терапии гормоном роста

Четких ростовых критериев для решения вопроса о назначении терапии ГР при ИН не существует.

Среди членов рабочей группы Международного консенсуса 2008 г. единого мнения о росте, ниже которого можно лечить ГР, при ИН достичь не удалось. Предлагаемые цифры варьируют от —2 до —3 SDS. В США и 7 других странах одобрено лечение ГР детей ниже —2,25 SDS (1,2 перцентили).

Оптимальный возраст для начала терапии — от 5 лет до раннего пубертата, хотя в клинических испытаниях ГР при ИН применяли и у детей меньшего возраста (с 3—4 лет). В то же время при начавшемся пубертате эффективность терапии значительно снижается, и можно рассмотреть вопрос об альтернативных методах лечения (агонисты гонадотропин-рилизинг гормона — ГнРГ, ингибиторы ароматазы) и/или их сочетании с терапией ГР.

Сниженный (или нормальный) уровень ИФР-1 не является показанием (или противопоказанием) к терапии ГР при ИН. Кроме того, при принятии решения о начале терапии необходимо учитывать психологический критерий. Врач должен взвесить степень отставания в росте и психологические возможности ребенка. Терапия не рекомендуется ребенку, который не беспокоится по поводу своего роста. В то же время ребенку, страдающему от своей низкорослости, необходимо терапевтическое или психологическое вмешательство.

Таким образом, психологические выгоды от лечения ГР должны быть доказаны. Хотя надо признать, что точное доказательство психологической ценности терапии невозможно из-за отсутствия точных количественных методов оценки .

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская

Заключение

Идиопатическая низкорослость — низкорослость, при которой исключены все возможные причины. В зависимости от роста родителей выделяют ее семейную и несемейную формы. Часто идиопатическую низкорослость бывает трудно отличить от синдромальной низкорослости, костных дисплазий, внутриутробной задержки роста и даже эндокринопатий. Это напрямую зависит от диагностических возможностей, которыми располагает врач. Диагностика должна включать тщательно собранный анамнез, подробный клинический осмотр, лабораторные тесты, определение костного возраста, исключение СТГ-дефицита и нечувствительности к ГР, а в некоторых случаях — молекулярно-генетический анализ.