Изучение влияния фруктозы на обменные процессы в эксперименте

Метаболизм фруктозы

Все три диетических моносахарида транспортируются в печень транспортером GLUT2. Фруктоза и галактоза являются фосфорилируется в печени путем фруктокиназу (K _м = 0,5 мМ) и galactokinase (К _м = 0,8 мМ), соответственно. Напротив, глюкоза имеет тенденцию проходить через печень (K _m печеночной глюкокиназы = 10 мМ) и может метаболизироваться в любом месте тела. Поглощение фруктозы печенью не регулируется инсулином. Однако инсулин способен увеличивать количество и функциональную активность GLUT5 в клетках скелетных мышц.

Фруктолиз

Первоначальный катаболизм фруктозы иногда называют фруктолизом по аналогии с гликолизом , катаболизмом глюкозы . При фруктолизе фермент фруктокиназа сначала производит фруктозо-1-фосфат , который расщепляется альдолазой B с образованием триоз дигидроксиацетонфосфата (DHAP) и глицеральдегида . В отличие от гликолиза , в fructolysis триозы глицеральдегид испытывает недостаток в фосфатную группу . Третий фермент, триокиназа , поэтому необходим для фосфорилирования глицеральдегида с образованием глицеральдегид-3-фосфата . Полученные триозы идентичны триозам, полученным при гликолизе, и могут вступать в глюконеогенный путь для синтеза глюкозы или гликогена или далее катаболизироваться через низший гликолитический путь до пирувата .

Метаболизм фруктозы в DHAP и глицеральдегид

Первым шагом в метаболизме фруктозы является фосфорилирование фруктозы до фруктозо-1-фосфата фруктокиназой, таким образом улавливая фруктозу для метаболизма в печени. Фруктоза 1-фосфат затем подвергают гидролизу с помощью альдолазы B с образованием DHAP и glyceraldehydes; DHAP может быть изомеризован в глицерин-3-фосфат триозофосфат-изомеразой или восстановлен до глицерин-3-фосфата глицерин-3-фосфатдегидрогеназой. Полученный глицеральдегид также может быть преобразован в глицеральдегид-3-фосфат с помощью глицеральдегидкиназы или дополнительно преобразован в глицерин-3-фосфат с помощью глицерин-3-фосфатдегидрогеназы. Метаболизм фруктозы в этот момент дает промежуточные продукты глюконеогенного пути, ведущие к синтезу гликогена, а также к синтезу жирных кислот и триглицеридов.

Синтез гликогена из DHAP и глицеральдегид-3-фосфата

Образующийся глицеральдегид, образованный альдолазой B, затем подвергается фосфорилированию до глицеральдегид-3-фосфата. Повышенные концентрации DHAP и глицеральдегид-3-фосфата в печени стимулируют глюконеогенный путь к глюкозе и последующему синтезу гликогена. Похоже, что фруктоза является лучшим субстратом для синтеза гликогена, чем глюкоза, и что восполнение запасов гликогена имеет приоритет над образованием триглицеридов. После восполнения запасов гликогена в печени промежуточные продукты метаболизма фруктозы в первую очередь направляются на синтез триглицеридов.

Рисунок 6: Метаболическое превращение фруктозы в гликоген в печени.

Синтез триглицерида из DHAP и глицеральдегид-3-фосфата

Углеводороды из диетических фруктозы встречаются в обоих свободных жирных кислот и глицерина фрагментов плазмы триглицеридов. Высокое потребление фруктозы может привести к избыточному производству пирувата, вызывая накопление промежуточных продуктов цикла Кребса. Накопленная цитрат может быть транспортирован из митохондрий в цитозоль из гепатоцитов в пересчете на ацетил — СоА с помощью цитрат — лиазы и направлены на синтез жирных кислот. Кроме того, DHAP может быть преобразован в глицерин-3-фосфат, обеспечивая глицериновую основу для молекулы триглицерида. Триглицериды включены в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые высвобождаются из печени и направляются в периферические ткани для хранения как в жировых, так и в мышечных клетках.

Рисунок 7: Метаболическое превращение фруктозы в триглицерид в печени.

Структурная формула фруктозы

Рассмотрим детальнее структурную формулу фруктозы. Этот элемент представляет собой моносахарид, который входит в группу кетогексоз. В составе вещества присутствует 3 хиральных атома углероза. Этой структуре соответствует 8 стереоизомеров. К ним относится непосредственно фруктоза и ее стереоизомеры – сорбоза, тагатоза, псикоза.

В жидком и твердом состоянии фруктоза существует не в линейной форме, а в виде циклического полуацеталя. Он синтезируется вследствие присоединения ОН-групп к кетогруппе. Полуацеталь отличается устойчивостью. В растворе открыто-цепная форма составляет только 0,5 %. При этом оставшиеся 99,5 % приходятся на циклические формы.

Если в процессе принимает участие гидроксильная группа при С-5, формируется пятичленный цикл. Он называется фуранозным. При этом циклическую D-фруктозу именуют D-фруктофуранозой. Если циклизация осуществляется с учетом гидроксильной группы при C-6, происходит формирование шестичленного пиранозного цикла. Такую D-фруктоза именуют D-фруктопиранозой.

При такой циклизации появляется новый стереоцентр при полуацетальном атоме углерода С-2. Потому фуранозная и пиранозная формы D-фруктозы могут иметь форму 2 диастереомеров. Они называются аномерами.

Пищеварение

Всасывание фруктозы медленнее, чем глюкозы. Фруктоза всасывается в кишечнике по другому механизму, нежели глюкоза: ее транспорт внутри клеток слизистой оболочки кишечника происходит в результате пассивного облегченного процесса диффузии, в то время как глюкоза транспортируется активно. Скорость диффузии фруктозы выше, чем ожидалось при пассивной диффузии. Полный механизм всасывания фруктозы полностью не изучен.

В высоких дозах фруктоза плохо усваивается, даже если ее чистое всасывание увеличивается. Метеоризм и диарея часто возникают при пероральном приеме, если дозы фруктозы превышают 50 г. Но присутствие глюкозы способствует всасыванию фруктозы, которая затем полностью всасывается, даже у людей, которые не усваивают только фруктозу. Поскольку фруктоза, как правило, не единственный углевод, присутствующий в рационе, ее усвоение не представляет особых проблем.

В клетках стенки кишечника фруктоза частично превращается в лактат или глюкозу, остальная часть попадает в кровоток. Он попадает через воротную вену в печень, где происходит большая часть его метаболизма.

Печень захватывает сущность фруктозы на первом проходе через ферменты высокой эффективности фруктокиназу и альдолазы B . Оставшаяся фруктоза появляется в крови в низких концентрациях и может использоваться почками.

Ферменты поджелудочной железы и пищеварительные ферменты

Ферменты пищеварительной системы, или ферменты желудка, включают в себя ферменты поджелудочной железы, а также энзимы растительного и грибкового происхождения.

Ферменты поджелудочной железы присутствуют в восьми стаканах панкреатического сока, которые большинство из нас производят каждый день. Этот сок содержит пищеварительные энзимы, улучшающие пищеварение, и бикарбонат, который нейтрализует желудочный сок.

Ферменты поджелудочной железы обычно заканчиваются на –ин (трипсин или пепсин), в то время как другие ферменты обычно заканчиваются на –аза или –оза (фруктоза, лактоза, сахароза).

К энзимам, которые имеют дело преимущественно с жирами и аминокислотами, относятся:

• Липаза – превращает триглицериды в жирные кислоты и глицерин.
• Амилаза – превращает углеводы в простые сахара.
• Эластаза – расщепляет белок эластин.
• Трипсин – преобразует белки в аминокислоты.
• Химотрипсин – преобразует белки в аминокислоты.
• Нуклеаза – превращает нуклеиновые кислоты в нуклеотиды и нуклеозиды.
• Фосфолипаза – превращает фосфолипиды в жирные кислоты.

В организме человека ферменты производят слюнные железы, желудок, поджелудочная железа, печень и тонкий кишечник.

Поджелудочная железа производит желчные соли и кислоты, которые включают в себя воду, электролиты, аминокислоты, холестерин, жиры и билирубин. Все эти вещества поступают из печени через желчный пузырь.

Холевая и хенодезоксихолевая кислоты в сочетании с аминокислотами глицином и таурином производят желчные соли, которые очень важны для усвоения питательных веществ.

Заключение

• Пищеварительные ферменты помогают переваривать пищу путем расщепления крупных макромолекул на более мелкие, которые наш кишечник способен усвоить.
• Пищеварительные ферменты делятся на 3 класса: протеолитические ферменты, липазы и амилазы. Они метаболизируют различные макроэлементы.
• Дополнительный прием пищеварительных ферментов может быть полезен людям, страдающим воспалительным заболеванием кишечника, СРК, низким содержанием кислоты в желудке (гипохлоргидрия), дефицитом ферментов, недостаточностью поджелудочной железы, аутоиммунными заболеваниями, запором, диареей или вздутием.
• Источниками пищеварительных ферментов являются фрукты (особенно ананас и папайя), животные (бык и свинья), а также пробиотики, дрожжи и грибок. Лучше всего употреблять препараты, где присутствуют все основные виды ферментов.
• К продуктам, являющимся богатыми источниками пищеварительных ферментов, относятся ананас, папайя, киви, ферментированные молочные продукты, манго, мисо, квашеная капуста, кимчи, авокадо, пчелиная пыльца, яблочный уксус и сырой мед.

Вы можете оставить заявку на плановую госпитализацию на нашем сайте и мы свяжемся с Вами.

Ссылки [ править ]

1. ^ а б в МакГрейн, ММ (2006). Углеводный обмен: синтез и окисление . Миссури: Сондерс, Эльзевьер. С. 258–277.
2. ^ a b Sun, Sam Z .; Эмпи, Марк В. (2012-10-02). «Метаболизм фруктозы в организме человека — что говорят нам исследования изотопных индикаторов» . Питание и обмен веществ . 9 (1): 89. DOI10,1186 / 1743-7075-9-89 . ISSN 1743-7075 . PMC 3533803 . PMID 23031075 .
3. ^ Риппе, JM; Ангелопулос, Т.Дж. (2013). «Сахароза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и фруктоза, их метаболизм и потенциальное воздействие на здоровье: что мы на самом деле знаем?» . Adv Nutr . 4 (2): 236–45. DOI10,3945 / an.112.002824 . PMC 3649104 . PMID 23493540 .
4. ^ Харви, Ричард А .; Феррье, Дениз Р. (2011). «Метаболизм фруктозы». Биохимия (5-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781608314126. OCLC  551719648 .
5. ^ Гавел, Питер Дж .; Д’Алессио, Дэвид; Keim, Nancy L .; Townsend, Raymond R .; Хейман, Марк; Рейдер, Дэниел; Киффер, Тимоти Дж .; Чёп, Матиас; Эллиотт, Шэрон С. (2004-06-01). «Диетическая фруктоза снижает циркулирующий инсулин и лептин, снижает постпрандиальное подавление грелина и увеличивает уровень триглицеридов у женщин» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2963–2972. DOI10.1210 / jc.2003-031855 . ISSN 0021-972X . PMID 15181085 .
6. ^ Дуард, V; Феррари, РП (2008). «Регулирование переносчика фруктозы GLUT5 при здоровье и болезни» . AJP: Эндокринология и метаболизм . 295 (2): E227-37. DOI10,1152 / ajpendo.90245.2008 . PMC 2652499 . PMID 18398011 .
7. ^ Hundal, HS; Дарахшан, Ф; Кристиансен, S; Блейкмор, SJ; Рихтер, EA (1998). «Экспрессия GLUT5 и транспорт фруктозы в скелетных мышцах человека». Успехи экспериментальной медицины и биологии . 441 : 35–45. DOI10.1007 / 978-1-4899-1928-1_4 . ISBN 978-1-4899-1930-4. PMID  9781312 .
8. ^ Парняк, Массачусетс; Калант Н (1988). «Повышение концентрации гликогена в первичных культурах гепатоцитов крыс, подвергшихся воздействию глюкозы и фруктозы» . Биохимический журнал . 251 (3): 795–802. DOI10.1042 / bj2510795 . PMC 1149073 . PMID 3415647 .
9. ^ Харрис, Дж. Робин (1996). Субклеточная биохимия: биохимия и биохимическая клеточная биология . Springer Science & Business Media. п. 98.
10. ^ Кретчмер, Норман; Холленбек, Клари (1991). «Метаболизм фруктозы / сахарозы, его физиологические и патологические последствия». Сахар и подсластители . Бока-Ратон: CRC Press. ISBN 084938835X. OCLC  23769501 .
11. ^ Segebarth С, Grivegnée А.Р., Лонго R, PR — Люйтен, ден Холландер JA (1991). «Мониторинг метаболизма фруктозы в печени человека in vivo с помощью магнитно-резонансной спектроскопии 32 P». Биохимия . 73 (1): 105–108. DOI10.1016 / 0300-9084 (91) 90082-C . PMID 2031955 .

Нарушения метаболизма фруктозы [ править ]

Недостаток двух важных ферментов метаболизма фруктозы приводит к развитию двух врожденных ошибок углеводного обмена — эссенциальной фруктозурии и наследственной непереносимости фруктозы . Кроме того, снижение потенциала фосфорилирования в гепатоцитах может происходить при внутривенном вливании фруктозы.

Врожденные ошибки метаболизма фруктозы править

Эссенциальная фруктозурия править

Отсутствие фруктокиназы приводит к неспособности фосфорилировать фруктозу до фруктозо-1-фосфата внутри клетки. В результате фруктоза не захватывается клеткой и не направляется на ее метаболизм. Концентрация свободной фруктозы в печени увеличивается, и фруктоза может свободно покидать клетку и попадать в плазму. Это приводит к увеличению концентрации фруктозы в плазме, что в конечном итоге превышает порог реабсорбции фруктозы почками, что приводит к появлению фруктозы в моче. Эссенциальная фруктозурия — доброкачественное бессимптомное состояние.

Наследственная непереносимость фруктозы править

Отсутствие фруктозо-1-фосфатальдолазы (альдолазы B) приводит к накоплению фруктозо-1 фосфата в гепатоцитах, почках и тонком кишечнике. Накопление фруктозо-1-фосфата после приема фруктозы подавляет гликогенолиз (распад гликогена) и глюконеогенез, что приводит к тяжелой гипогликемии. Это симптоматическое заболевание, проявляющееся тяжелой гипогликемией, болями в животе, рвотой, кровотечением, желтухой, гепатомегалией и гиперурикемией, что в конечном итоге приводит к печеночной и / или почечной недостаточности и смерти. Заболеваемость варьируется во всем мире, но оценивается примерно в 1/20 000 (от 1/12 000 до 1/58 000) живорождений. [ необходима цитата ]

Внутривенное (в / в) вливание фруктозы снижает потенциал фосфорилирования в клетках печени за счет улавливания Pi в виде фруктозо-1-фосфата. Фруктокиназная реакция происходит довольно быстро в гепатоцитах, улавливая фруктозу в клетках путем фосфорилирования. С другой стороны, расщепление фруктозо-1 фосфата на DHAP и глицеральдегид альдолазой B происходит относительно медленно. Следовательно, фруктозо-1-фосфат накапливается с соответствующим уменьшением внутриклеточного Pi, доступного для реакций фосфорилирования в клетке. Вот почему фруктоза противопоказана для полного парентерального питания.(TPN) растворы и никогда не вводятся внутривенно как источник углеводов. Было высказано предположение, что чрезмерное потребление фруктозы с пищей может также привести к снижению потенциала фосфорилирования. Однако это все еще спорный вопрос. Пищевая фруктоза плохо всасывается, и повышенное потребление пищи часто приводит к нарушению всасывания. Может ли быть поглощено достаточное количество пищевой фруктозы, чтобы вызвать значительное снижение фосфорилирующего потенциала в клетках печени, остается под вопросом, и в литературе нет четких примеров этого.

Пищевые добавки

Так как белки, сахара, крахмал и жиры требуют определенных видов ферментов, лучше всего принимать препараты, включающие в себя все эти разновидности.

Многие специалисты считают, что наиболее эффективными являются препараты, в который присутствует полный комплекс энзимов, улучшающих пищеварение. Ищите добавки, которые включают в себя следующие ферменты:

• альфа-галактозидаза (его получают из грибка аспергилла черного, считается, что он способствует перевариванию углеводов).
• амилаза (вырабатывается слюнными железами)
• целлюлаза
• глюкоамилаза
• инвертаза
• лактаза
• липаза
• мальт-диастаза
• протеаза (или кислая протеаза)
• бета-глюканаза
• пектиназа
• фитаза

При выборе ферментов мы рекомендуем следовать следующим рекомендациям, основанным на симптомах и текущем состоянии здоровья:

Если у Вас проблемы с желчным пузырем, и Вы находитесь в поиске природного средства для его лечения, то обратите внимание на препараты, содержащие липазу и желчные соли.
В препаратах, содержащих бетаин гидрохлорид, непременно присутствует и пепсин.
В некоторых препаратах может содержаться лактаза, которую до недавнего времени можно было приобрести только в виде отдельного лекарства. Этот фермент помогает людям, страдающим проблемами, которые связаны с усвоением сахара из молочных продуктов.
Препараты с протеазой помогают усваивать белок

Они особенно будут полезны людям с аутоиммунными и воспалительными заболеваниями.
Смеси с добавлением трав, таких как перечная мята и имбирь, также поддерживают пищеварение.
Некоторым людям требуется больше ферментов поджелудочной железы, чем другим. По этой причине выбирайте препарат, исходя из Ваших личных потребностей. Большинство продуктов содержит некоторое количество панкреатина, который представляет собой комбинацию из трех ферментов поджелудочной железы.

Продукты богатые фруктозой

Зная, в каких продуктах содержится фруктоза, проще контролировать уровень сахара в крови

Это важно больным сахарным диабетом. Это имеет значение для здоровых людей, которые следят за своим рационом питания

Фруктоза, гликемический индекс которой имеет низкий показатель, важна в энергетическом обмене.

Таблица: Фруктоза в продуктах питания

продукт	содержание в 100г
кукурузный сироп	90
сахар рафинад	50
мед	50
агава сухая	42
изюм	28
инжир	24
шоколад	15
курага	13
кетчуп	10
черника	9
виноград	7
яблоки, бананы	6
груши	5
персики	4

Суточная потребность во фруктозе

Средний показатель в суточной потребности простого углевода варьирует от 30 до 50 г. в сутки. При пересчете на массу тела: для детей – 0,5 г/кг веса, для взрослых – 0,75 г/кг веса. Подсчитать количество фруктового сахара, потребляемого в день, довольно проблематично, так как созданы искусственные заменители левулозы, которые вводят в различные кондитерские изделия для их насыщения сладким вкусом.

Если с ягодами и фруктами все понятно, то сколько простого сахара содержится в мороженом, джеме или фруктовом соке подсчитать не просто. Именно поэтому большинство людей, сами того не замечая, потребляют простого углевода больше нормы, что негативно отражается на здоровье.

Физические и функциональные свойства

Сладость фруктозы

Основная причина коммерческого использования фруктозы в продуктах питания и напитках, помимо ее низкой стоимости, — это ее высокая относительная сладость. Это самый сладкий из всех встречающихся в природе углеводов. Относительная сладость фруктозы в 1,2–1,8 раз превышает сладость сахарозы. Однако более сладкая форма фруктозы — это 6-членная кольцевая форма; 5-членная кольцевая форма по вкусу примерно такая же, как и у обычного столового сахара. Нагревание фруктозы приводит к образованию 5-членной кольцевой формы. Следовательно, относительная сладость уменьшается с повышением температуры. Однако было замечено, что абсолютная сладость фруктозы при 5 ° C идентична 50 ° C, и, таким образом, относительная сладость для сахарозы не связана с аномерным распределением, а с уменьшением абсолютной сладости сахарозы при более низких температурах.

Рисунок 2: Относительная сладость сахаров и подсластителей

Сладость фруктозы ощущается раньше, чем сладость сахарозы или глюкозы, а вкусовые ощущения достигают пика (выше, чем у сахарозы) и ослабевают быстрее, чем у сахарозы. Фруктоза также может усиливать другие вкусовые качества системы.

Фруктоза проявляет синергетический эффект сладости при использовании в сочетании с другими подсластителями. Относительная сладость фруктозы, смешанной с сахарозой, аспартамом или сахарином, воспринимается больше, чем сладость, рассчитанная для отдельных компонентов.

Растворимость и кристаллизация фруктозы

Фруктоза более растворима в воде, чем другие сахара, а также другие сахарные спирты. Поэтому фруктозу трудно кристаллизовать из водного раствора. Смеси сахара, содержащие фруктозу, такие как конфеты, мягче, чем смеси, содержащие другие сахара, из-за большей растворимости фруктозы.

Гигроскопичность и увлажненность фруктозы

Фруктоза быстрее впитывает влагу и медленнее выделяет ее в окружающую среду, чем сахароза, глюкоза или другие питательные подсластители. Фруктоза является отличным увлажнителем и сохраняет влагу в течение длительного периода времени даже при низкой относительной влажности (RH). Таким образом, фруктоза может придать пищевым продуктам, в которых она используется, более приятную на вкус текстуру и более длительный срок хранения.

Точка замерзания

Фруктоза оказывает большее влияние на снижение точки замерзания, чем дисахариды или олигосахариды, которые могут защитить целостность клеточных стенок фруктов за счет уменьшения образования кристаллов льда. Однако эта характеристика может быть нежелательной для молочных десертов мягкого или твердого замораживания.

Функциональность фруктозы и крахмала в пищевых системах

Фруктоза увеличивает вязкость крахмала быстрее и достигает более высокой конечной вязкости, чем сахароза, потому что фруктоза снижает температуру, требуемую во время желатинизации крахмала , вызывая более высокую конечную вязкость.

Хотя некоторые искусственные подсластители не подходят для домашней выпечки, во многих традиционных рецептах используется фруктоза.

Метаболизм фруктозы и глюкозы

• Важный момент различия метаболизма между глюкозой и Ф наблюдается в двух областях. При невысоком содержании Ф в крови она извлекаются, поглощается и включается в метаболизм печени, а затем как лактат поступает в периферические ткани. Поглощенная глюкоза или та, которая образуется в печени из Ф или других предшественников, либо метаболизируется  в печени или поступает в поток крови и далее к внепеченочным тканям. Абсорбируемая  Ф расщепляется в печени на глицеральдегид и дигидроксиацетон фосфат. Эти две триозы далее вступают на путь метаболизма глицерин фосфата и пирувата соответственно. Преобразование лактата (молочной кислоты) из фруктозы и глюкозы, играет важную роль в глюконеогенезе (синтезе глюкозы), цикле трикарбоновых кислот и синтезе липидов (рисунок 1). Образование лактата позволяет метаболитам Ф покинуть печень и транспортироваться в периферические ткани. Расщепление Ф до глицерин фосфата и последующее его восстановление приводит к образованию глицерина. Установлено, что концентрация глицерина в крови увеличивается после приема Ф спортсменами. Повышение глицерина после приема Ф либо больше или аналогично таковым после приема глюкозы, и образующийся глицерин может быть окислен для получения энергии.
•  Часть Ф после преобразования в глюкозу, включается в гликоген, но степень не известна.
• Поступление Ф оказывает влияние на продукцию глюкозы печенью и утилизацию глюкозы во всем теле.
• Фруктоза   метаболизирует по-разному у индивидов при ожирении или с повышенным риском диабета.

Продукты содержащие фруктозу

Фруктоза содержится в натуральных продуктах, такие как: овощи, фрукты, мед, бобовые.

Также фруктозу добавляют в следующие продукты питания:

• кондитерские изделия;
• выпечка для диабетиков;
• десерты;
• сладкие напитки и соки.

Иногда люди применяют фруктовый сахар для приготовления домашней выпечки в надежде уменьшить параметры калорийности рациона.

Плодовый сахар есть не только во фруктах, но и в овощах, которые не имеют выраженной сладости во вкусе. К источникам фруктозы относят лук, спаржу, картофель. Также она присутствует в сладком перце, моркови, брокколи. Помимо этого, вещество имеется в бобовых – в частности, в чечевице и в фасоли.

Большое количество компонента присутствует в сладких фруктах и ягодах. Его содержат яблоки, груши, виноград. Есть фруктоза в черной смородине, вишне, черешне.

Химические свойства

Рисунок 1: Взаимосвязь между ациклическими и циклическими ( полукетальными ) изомерами фруктозы

d- и l- изомеры фруктозы (форма с открытой цепью)

Фруктоза представляет собой полигидроксикетон с 6 атомами углерода. Кристаллическая фруктоза имеет циклическую шестичленную структуру, называемую β- d- фруктопиранозой, благодаря стабильности ее полукетальных и внутренних водородных связей. В растворе фруктоза существует как равновесная смесь из таутомеры β- д -fructo пиранозная , β- д -fructo фуранозов , α- д -fructofuranose, α- д -fructopyranose и кето — д -fructose (нециклическом формы) .

Распределение таутомеров d- фруктозы в растворе связано с несколькими переменными, такими как растворитель и температура. Распределение d- фруктопиранозы и d- фруктофуранозы в воде неоднократно определялось как примерно 70% фруктопиранозы и 22% фруктофуранозы.

Фруктоза и ферментация

Фруктоза может быть анаэробно ферментированных с помощью дрожжей или бактерий . Дрожжевые ферменты превращают сахар (сахарозу, глюкозу или фруктозу, но не лактозу ) в этанол и диоксид углерода . Часть углекислого газа, образующегося во время ферментации, останется растворенной в воде, где она достигнет равновесия с угольной кислотой . Растворенные углекислый газ и углекислота вызывают газирование некоторых ферментированных напитков, таких как шампанское .

Фруктоза и реакция Майяра

Фруктоза с аминокислотами подвергается реакции Майяра , неферментативному потемнению . Поскольку фруктоза существует в большей степени в форме с открытой цепью, чем глюкоза, начальные стадии реакции Майяра происходят быстрее, чем с глюкозой. Следовательно, фруктоза может способствовать изменению вкуса пищи , а также другим питательным эффектам, таким как чрезмерное потемнение, уменьшение объема и нежности во время приготовления торта, а также образование мутагенных соединений.

Обезвоживание

Фруктоза легко дегидратируется с образованием гидроксиметилфурфурола («HMF», C₆ЧАС₆О₃), который может быть переработан в жидкий диметилфуран ( C₆ЧАС₈О ). В будущем этот процесс может стать частью недорогой, углеродно-нейтральной системы для производства заменителей бензина и дизельного топлива на заводах.

Когда следует принимать пищеварительные ферменты?

Для оптимальных результатов пищеварительные ферменты следует принимать за 10 минут до приема пищи или вместе с первым кусочком. Добавки протеазы можно принимать между приемами пищи в сочетании с другими энзимами.

Начните прием с двух раз в день и корректируйте дозировку по необходимости.

Можно ли принимать пробиотики и пищеварительные ферменты одновременно?

Да, ферменты необходимо принимать до еды, а пробиотики после или между приемами пищи.

Полезно получать пробиотики из ферментированных продуктов питания. Например, йогуртов, кефира, кимчи или сметаны. Пробиотики помогают нормализовывать микробиом кишечника, способствуя пищеварению и уменьшая такие симптомы, как газообразование и вздутие.

Метаболизм фруктозы

Метаболизм фруктозы происходит следующим образом. Большая часть фруктозы, которая вырабатывается при расщеплении сахарозы, до попадания в систему воротной вены трансформируется в глюкозу уже в клетках кишечника. Оставшаяся часть фруктозы усваивается при помощи белка-переносчика. Этот процесс называется облегченной диффузией.

Есть 2 пути трансформации фруктозы. Основным считается фосфорилирование по первому атому углерода. В этом процессе принимает участие фермент фруктокиназа. В результате вырабатывается фруктозо-1-фосфат.

Второй путь трансформации фруктозы представляет собой фосфорилирование шестого углеродного атома. Это происходит при участии гексокиназа. В результате формируется фруктозо-6-фосфат. Впоследствии он преобразуется вглюкозо-6-фосфат. При этом сродство к глюкозе у гексокиназы значительно выше, чем к фруктозе. Потому процесс протекает довольно слабо.

У некоторых людей метаболизм фруктозы происходит неправильно.

Это обусловлено дефектами 2 ферментов:

• эссенциальная фруктозурия – возникает при недостаточности фруктокиназы печени. Как следствие, происходит нарушение фосфорилирования фруктозы. Это приводит к увеличению уровня фруктозы в крови. Такое состояние называется фруктоземией. При этом вещество покидает организм с мочой. Этот процесс именуют фруктозурией. Патология имеет бессимптомное течение;
• генетическая непереносимость фруктозы – является следствием дефекта фермента альдолазыфруктозо-1-фосфата. Для патологии характерно появление судорог, рвоты, поражения печени. Также нередко развивается гипогликемия, страдают почки и головной мозг. Нарушение может привести к летальному исходу. Гипогликемия обусловлена ингибированием важных ферментов фруктозо-1-фосфатом, который скапливается в тканях и крови. К ним относят фосфорилазу, альдолазу, фосфоглюкомутазу. Как следствие, страдает энергообеспечение клеток.

Г. Нарушения метаболизма галактозы

Обмен галактозы особенно интересен в связи с наследственным заболеванием — галактоземией.

Галактоземия возникает при нарушении обмена галактозы, обусловленном наследственным дефектом любого из трёх ферментов, включающих галактозу в метаболизм глюкозы (табл. 7-6).

Таблица 7-6. Нарушения обмена галактозы

Галактоземия, вызванная недостаточностью галактозо-1 -фосфатуридилтрансферазы (ГАЛТ), наиболее хорошо изучена. Это заболевание проявляется очень рано, и особенно опасно для детей, так как основным источником углеводов для них служит материнское молоко, содержащее лактозу. Ранние симптомы дефекта ГАЛТ: рвота, диарея, дегидратация, уменьшение массы тела, желтуха. Они появляются вскоре после рождения, как только ребёнок начинает получать молоко. В крови, моче и тканях повышается концентрация галактозы и галактозо-1-фосфата.

В тканях глаза (в хрусталике) галактоза восстанавливается альдоредуктазой с образованием галактитола (дульцита). В этой реакции в качестве донора водорода используется NADPH. Восстановление галактозы происходит и в ходе нормального метаболизма, но протекает с небольшой скоростью. При галак-тоземии галактитол накапливается в стекловидном теле и связывает большое количество воды. Вследствие этого нарушается баланс электролитов, а чрезмерная гидратация хрусталика приводит к развитию катаракты, которая наблюдается уже через несколько дней после рождения.

Тяжёлые последствия дефекта ГАЛТ наблюдают в печени. Это связано с накоплением га-лактозо-1-фосфата и его токсическим действием на гепатоциты. В результате возникают нарушения функции печени: гепатомегалия, жировая дистрофия. В почках таких больных также повышена концентрация галактитола и галактозо-1-фосфата, что влияет на их функции. Отмечают нарушения в клетках полушарий головного мозга и мозжечка, в тяжёлых случаях — отёк мозга, задержку умственного развития, возможен летальный исход.

Для галактоземии, вызванной дефектом га-лактокиназы, тоже характерна катаракта, но при этом заболевании, в отличие от дефекта ГАЛТ, не отмечают нарушений функций печени, почек, мозга. Наиболее тяжёлые последствия снижения активности ГАЛТ связывают с влиянием галактозо-1-фосфата на активность других ферментов, участвующих в углеводном обмене (фосфоглюкомутазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

Известно несколько форм галактоземии, причиной которой является недостаточность ГАЛТ (табл. 7-7).

Таблица 7-7. Некоторые варианты генетического дефекта ГАЛТ

Некоторые дефекты в строении ГАЛТ приводят лишь к частичной потере активности фермента. Поскольку в норме ГАЛТ присутствует в организме в избытке, то снижение его активности до 50%, а иногда и ниже может клинически не проявляться.

При диагностике галактоземии исследуют мочу на содержание галактозы, собранную после нескольких кормлений молоком. При обнаружении у ребёнка катаракты его обследуют на недостаточность галактокиназы и ГАЛТ. Наличие галактозы в моче при отсутствии нарушений функции печени указывает на дефект галактокиназы. При обследовании проведение теста с нагрузкой галактозой не рекомендуется, так как этот тест опасен для больных. Лечение заключается в удалении галактозы из рациона.

Возможные последствия для здоровья

Увеличение веса

В мета-анализе в клинических испытаниях с контролируемой подачей — где испытуемые подавались фиксированное количество энергии , а не позволено выбрать сумму , которую они ели — фруктоза не является независимым фактором для увеличения веса; однако потребление фруктозы было связано с увеличением веса, когда фруктоза обеспечивала избыточные калории.

Кардиометаболические заболевания

Группа экспертов Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов пришла к выводу, что фруктоза предпочтительнее при производстве продуктов питания и напитков вместо сахарозы и глюкозы из-за меньшего влияния фруктозы на уровень глюкозы в крови после еды. Однако при чрезмерном потреблении фруктозы в качестве подслащивающего вещества в продуктах питания и напитках повышается риск ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются частью метаболического синдрома . Клинические исследования не предоставили или не предоставили прямых доказательств того, что сама фруктоза связана с повышенным уровнем холестерина ЛПНП и триглицеридов, что приводит к метаболическому синдрому, но скорее указывает на то, что чрезмерное потребление сахаросодержащих продуктов и напитков и одновременное увеличение количества потребляемых калорий лежат в основе метаболизма. синдром. Точно так же повышенное потребление подслащенных продуктов и напитков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию , но у людей нет прямой причинно-следственной связи, показывающей, что фруктоза является причинным фактором.

По сравнению с сахарозой

Умеренное использование фруктозы может быть рекомендовано в качестве подсластителя для диабетиков, возможно, потому, что она не запускает выработку инсулина β-клетками поджелудочной железы , вероятно, потому, что β-клетки имеют низкие уровни GLUT5 , белка- переносчика фруктозы на клеточных мембранах . При контрольном количестве 50 грамм фруктоза имеет гликемический индекс 23 по сравнению со 100 для глюкозы и 60 для сахарозы. Фруктоза также на 73% сахарозы при комнатной температуре, что позволяет диабетикам использовать меньше ее на порцию. Фруктоза, употребляемая перед едой, может снизить гликемический ответ еды. Пищевые продукты и напитки, подслащенные фруктозой, вызывают меньшее повышение уровня глюкозы в крови, чем продукты, произведенные с сахарозой или глюкозой.