Топ-5 самых продвинутых филлеров

Механизм действия

При попадании в организм L-Тирозин проникает в кровоток, а затем транспортируется по всему телу. В мозге он превращается в молекулу, известную как леводопа (L-допа — предшественник дофамина).

Дофамин является одним из важных химических веществ, синтезируемых из тирозина, который помогает регулировать настроение, физическую работоспособность и когнитивные функции. Далее дофамин преобразуется в норадреналин и адреналин. Норадреналин нужен для восстановления мышц и кровотока, а адреналин для концентрации внимания и всплеска энергии.

L-Тирозин играет важную роль в стимулировании щитовидной железы к выработке гормонов: T3 (трийодтиронин) и T4 (тироксин). Они контролируют обмен веществ, регулируют частоту сердечных сокращений, температуру тела, уровень воды в организме. Когда щитовидная железа работает правильно, мозг остается в тонусе, температура в норме, а вес тела сбалансирован.

Эффект от приема проявляется уже через 60 минут и может длиться до 4 часов.

Источники и структура

Биологические свойства

Катехоламиновый метаболический путь in vivo начинается с аминокислоты L-фенилаланина, которая превращается в L-тирозин при участии фермента фенилаланин гидроксилазы. L-тирозин затем превращается в L-допу при помощи тирозин гидроксилазы. Леводопа затем подвергается декарбоксилированию при участии декарбоксилазы L-аминокислот, в дофамин, который затем превращается в норадреналин, посредством окисления ферментом дофамин-бета-гидроксилазы, а затем, наконец, превращается в адреналин с помощью фермента фенилэтаноламин-N-метил-трансферазы. Последние три соединения (дофамин, норадреналин и адреналин) в совокупности называются «катехоламинами».
Применение любого из вышеперечисленных соединений позволяет увеличить уровень адреналина в организме.
L-тирозин превращается в леводопу, которая затем превращается в активные катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин). Для устранения дефицита любого из перечисленных нейротрансмиттеров, L-тирозин используется в качестве субстрата.

Фенилкетонурия

Фенилкетонурия (ФКУ) является генетическим заболеванием, при котором организм не в состоянии должным образом усваивать аминокислоту фенилаланин, сопровождается накоплением фенилаланина до токсических уровней.
Тирозин может смягчать симптомы фенилкетонурии (поскольку снижение уровня фенилаланина может вызывать уменьшение количества катехоламинов, однако этого можно избежать при приеме L-тирозина, в который превращается фенилаланин для создания катехоламинов). Но, пока что, эти результаты являются предварительными.

Пищевые источники

Тирозин, который также может быть синтезирован в организме из фенилаланина, содержится во многих богатых белками пищевых продуктах, таких как курица, индейка, рыба, арахис, миндаль, авокадо, молоко, сыр, йогурт, творог, фасоль, тыквенные семечки, кунжут, бананы и соевые продукты.

Факторы окислительного стресса

Владислав Петрович сосредоточил внимание собравшихся на факторах окислительного стресса. К ним относятся факторы внешней среды:. • Психические факторы: депрессия, тревожность, стресс

• Психические факторы: депрессия, тревожность, стресс.

• Пищевые факторы: нерациональное питание, диеты слишком богатые белком и животными жирами.

• Химические факторы: курение, алкоголь, многие медицинские препараты. Экология, загрязняющие вещества (например: фталаты, окиси углерода, продукты несгоревших углеводородов, нитратов, альдегиды, диоксид азота)…

• Физические факторы: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, электромагнитные поля, радиочастоты, в том числе от бытовых приборов.

• Биологические факторы: инфекционные, паразитарные заболевания,

А также факторы внутренней среды:

Ускорение процессов клеточного метаболизма, которое может произойти после интенсивных и длительных физических нагрузок, без надлежащей подготовки.

Некоторые болезненные состояния, которые сопровождаются повышенным образованием свободных радикалов и снижением антиоксидантной защиты (сахарный диабет, ревматоидный артрит, дислипидемия и др. проявления метаболического синдрома), воспалительные процессы.

С возрастом динамическое равновесие между производством активных форм кислорода и системой защиты нарушается, свободных радикалов образуется больше, а эндогенные защитные механизмы снижают свою эффективность. Этот механизм лежит в основе прогрессирующего с возрастом повреждения клеточных структур. Наиболее чувствительна к оксидативному стрессу митохондриальная ДНК. С течением времени нарушения накапливаются и в ядерной ДНК, что в конечном итоге приводит к клеточной гибели.

Клинико-фармакологические эффекты и механизмы действия ω -3 и ω -6 высших жирных кислот

Механизмы действия ω -3 и ω -6 ПНЖК заключаются в следующем:

1.Подавление синтеза медиаторов воспаления (простагландина 2 и лейкотриена 4 из арахидоновой кислоты).

• 2.Активация синтеза противовоспалительных эйкозаноидов (простагландина 3, лейкотриена 5).

• 3.Уменьшение выработки фактора некроза опухоли α, интерлейкина – 1, фактора агрегации тромбоцитов.

• 4.Стимуляция дилатации эндотелия кровеносных сосудов, уменьшение агрегации эритроцитов.

• 5.Нормализация липидного обмена:

• Снижение уровня ТГ и ЛПОНП в плазме крови.

• Подавление синтеза ТГ и апо-липопротеина в печени.

• Увеличение экскреции желчных кислот кишечником.

• Повышение уровня ЛПВП.

Метаболизм [ править ]

Превращение фенилаланина и тирозина в его биологически важные производные.

Фосфорилирование и сульфатирование править

Некоторые из остатков тирозина могут быть помечены (по гидроксильной группе) фосфатной группой ( фосфорилированы ) протеинкиназами . В своей фосфорилированной форме тирозин называется фосфотирозином . Фосфорилирование тирозина считается одним из ключевых шагов в передаче сигнала и регуляции ферментативной активности. Фосфотирозин можно обнаружить с помощью специфических антител . Остатки тирозина также можно модифицировать путем добавления сульфатной группы, процесс, известный как сульфатирование тирозина . Сульфатирование тирозинакатализируется тирозилпротеинсульфотрансферазой (TPST). Подобно упомянутым выше антителам к фосфотирозину, недавно были описаны антитела, которые специфически обнаруживают сульфотирозин.

Предшественник нейротрансмиттеров и гормонов править

В дофаминергических клетках головного мозга тирозин превращается в L-DOPA под действием фермента тирозингидроксилазы (TH). TH — это фермент, ограничивающий скорость, участвующий в синтезе нейромедиатора дофамина . Затем дофамин может быть преобразован в другие катехоламины , такие как норадреналин (норадреналин) и адреналин (адреналин).

В щитовидной железе гормоны трийодтиронин (Т ₃ ) и тироксин (Т ₄ ) в коллоиде в щитовидной железе , также вытекает из тирозина.

Биосинтетические пути катехоламинов и следовых аминов в мозге человека L- фенилаланин L- тирозин L- ДОПА Адреналин Фенэтиламин р- тирамин Дофамин Норэпинефрин N- Метилфенэтиламин N- метилтирамин р- октопамин Синефрин 3-метокситирамин AADC AADC AADC основной путь PNMT PNMT PNMT PNMT AAAH AAAH мозг CYP2D6 второстепенный путь COMT DBH DBH Тирозин является предшественником аминовых соединений и катехоламинов.

Предшественник алкалоидов править

Латекс опийного мака Papaver somniferum , как было показано, превращает тирозин в алкалоид морфин, и был установлен биосинтетический путь от тирозина до морфина с использованием радиоактивно меченного углеродом тирозина для отслеживания пути синтеза in vivo. . [ необходима цитата ]

Предшественник природных фенолов править

Тирозинаммиаклиаза (TAL) — это фермент, участвующий в пути биосинтеза природных фенолов. Он превращает L-тирозин в п-кумаровую кислоту .

Роль в синтезе коэнзима Q10 править

Тирозин (или его предшественник фенилаланин) необходим для синтеза бензохиноновой структуры, которая является частью кофермента Q10 .

Деградация править

Разложение тирозина до ацетоацетата и фумарата . Для пути разложения необходимы две диоксигеназы. Конечные продукты затем могут вступать в цикл лимонной кислоты .

Разложение L-тирозина (син. Пара- гидроксифенилаланин) начинается с α-кетоглутарат-зависимого трансаминирования через тирозинтрансаминазу до пара- гидроксифенилпирувата . Позиционное описание пара , сокращенно p , означает, что гидроксильная группа и боковая цепь фенильного кольца расположены напротив друг друга (см. Иллюстрацию ниже).

Следующая стадия окисления катализируется пара- гидроксифенилпируватдиоксигеназой и отщеплением гомогентизата CO ₂ (2,5-дигидроксифенил-1-ацетат). Чтобы разделить ароматическое кольцо гомогентизата, необходима дополнительная диоксигеназа, гомогентизат-1,2-диоксигеназа . Таким образом, за счет включения еще одной молекулы O ₂ образуется малейлацетоацетат .

Fumarylacetoacetate создается maleylacetoacetate цис — транс — -isomerase через вращения карбоксильной группы , созданной из гидроксильной группы путем окисления. Эта цис-транс- изомераза содержит глутатион в качестве кофермента . Наконец, фумарилацетоацетат расщепляется ферментом фумарилацетоацетатгидролазой за счет добавления молекулы воды.

Таким образом высвобождаются фумарат (также метаболит цикла лимонной кислоты) и ацетоацетат (3-кетобутироат). Ацетоацетат представляет собой кетоновое тело , которое активируется сукцинил-КоА, после чего оно может быть преобразовано в ацетил-КоА , который, в свою очередь, может окисляться циклом лимонной кислоты или использоваться для синтеза жирных кислот .

Флоретиновая кислота также является метаболитом тирозина в моче крыс.

Суточная потребность

Дозировка аминокислоты зависит от терапевтических целей. В научной литературе обычно указывается профилактическая порция для здоровых людей. Она составляет в среднем 100 мг вещества на килограмм веса для взрослого.

При различных заболеваниях суточный объем тирозина может быть больше. Необходимую дозировку и частоту употребления в этом случае устанавливает врач.

Таблица 1 – Суточное количество нутриента при различных состояниях

Показания к применению	Норма тирозина
Бессонница	1500 мг во второй половине дня и перед сном
Депрессия, стресс, нервное расстройство	От 0,5 до 1 г трижды в сутки
Фенилкетонурия	Доза рассчитывается по формуле – 6 г вещества на 100 г поглощаемого белка

Есть мнение, что для достижения лучшего эффекта при лечении тяжелых форм депрессии препарат на основе нутриента нужно принимать с травяными настоями ромашки, мяты или зверобоя.

Для точного определения уровня тирозина в организме проводят анализ мочи на аминокислоты. Среднюю порцию утренней урины собирают в чистую посуду и отправляют на исследование методом жидкостной хроматографии. За сутки до теста нельзя принимать алкоголь, а за 48 часов следует исключить прием диуретиков.

Нормальные показатели тирозина (TYR) у взрослых находятся в пределах 18-180 mg (10-100 мкмоль), у детей – 0-20 mg или 0-11 мкмоль.

Побочные действия

Прием тирозина в качестве добавки может вызвать ряд неприятных побочных эффектов

С особой осторожностью к веществу следует отнестись людям с чрезмерной активностью щитовидной железы

1. Тревожность.

Тревога непонятной природы может быть побочным эффектом от приема тирозина. Эта аминокислота влияет на когнитивные способности, к тому же действует как стимулятор центральной нервной системы. А прием аптечного аналога тирозина может в несколько раз увеличить частоту импульсов в мозге. Повышенное чувство страха и паника – возможный результат регулярного приема вещества.

1. Расстройство пищеварения.

Тирозин в форме пищевой добавки сказывается на здоровье пищеварительной системы. В первую очередь его не самое лучшее влияние ощущает слизистая оболочка пищеварительного тракта. Раздражение под воздействием аминокислоты вызывает дискомфорт в желудке. Если в стуле появились примеси крови, следует немедленно прекратить прием тирозина и обратиться к врачу.

После попадания в пищеварительную систему «химического» тирозина может развиться рефлюкс. Из-за воздействия аминокислоты сфинктер в пищеварительном канале расслабляется и пропускает содержимое желудка обратно в пищевод, вызывая изжогу и другие неприятные ощущения.

1. Мигрени.

Мигрень в тяжелой и длительной форме – это один из побочных эффектов длительного приема аминокислоты. В таком случае стоит прекратить принимать препарат, содержащий тирозин, и пополнять его запасы исключительно из натуральных продуктов питания.

1. Тахикардия.

Трепет в груди может быть вызван тирозином, который, стимулируя центральную нервную систему, ускоряет и усиливает сердцебиение.

1. Нервозность.

Влияя на нервную систему, может послужить причиной развития нервозности, которая возникает, казалось бы, безо всяких причин. На самом деле причина есть – неприемлемость организмом препарата, содержащего аминокислоту.

Применение и дозы

Суточная потребность в тирозине для взрослого человека в среднем составляет 25 мг/кг (1,75 г/сутки). Дозы могут меняться в зависимости от целей применения вещества (подбираются лечащим врачом).

Дозировка в граммах	Кратность приема	Продолжительность приема	Симптом, синдром или нозологическая форма	Примечание
0,5-1,0	3 раза в день	12 недель	Депрессия	В качестве мягкого антидепрессанта
0,5	Бессонница	–
5,0	Постоянно	Фенилкетонурия	–

Средства с тирозином рекомендуется разводить в яблочном или апельсиновом соке.

Автор Мария Ладыгина

Научный консультант проекта.
Физиолог (биологический факультет СПБГУ, бакалавриат).
Биохимик (биологический факультет СПБГУ, магистратура).
Инструктор по хатха-йоге (Институт управления развитием человеческих ресурсов, проект GENERATION YOGA).
Научный сотрудник (2013-2015 НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Отта, работа с маркерами женского бесплодия, анализ биологических образцов; 2015-2017 НИИ особо чистых биопрепаратов, разработка лекарственных средств)
Автор и научный консультант сайтов по тематике ЗОЖ и науке (в области продления жизни)
C 2019 года научный консультант проекта Cross.Expert.

Недостаток и избыток тирозина, признаки и последствия

Избыток (гипертирозиноз или гипертирозиния) либо недостаток (гипотирозиния или гипотирозиноз) аминокислоты тирозин в организме может повлечь нарушения в обмене веществ.

Избыток

Избыток тирозина может проявляться дисбалансом в работе:

• надпочечников;
• центральной и периферической нервной системы;
• щитовидной железы (гипотиреоз).

Недостаток

Недостаток аминокислоты характеризуется следующими симптомами:

• повышением активности у детей;
• снижением АД (артериального давления);
• уменьшением температуры тела;
• торможением физической и умственной активности у взрослых;
• мышечной слабостью;
• депрессией;
• колебаниями настроения;
• повышением веса при обычном питании;
• синдромом беспокойных ног;
• выпадением волос;
• повышенной сонливостью;
• снижением аппетита.

Дефицит тирозина может стать следствием недостатка его поступления с пищей либо недостаточным образованием из фенилаланина.

Гипертирозиноз характеризуется признаками, частично обусловленными повышенной стимуляцией выработки тироксина (базедовой болезнью):

• заметным снижением массы тела;
• нарушением сна;
• повышенной возбудимостью;
• головокружениями;
• головными болями;
• тахикардией;
• диспептическими явлениями (отсутствием аппетита, тошнотой, изжогой, рвотой, увеличением кислотности желудочного сока, гиперацидным гастритом или язвенной болезнью желудка либо 12-перстной кишки).

Роль и метаболизм в организме человека

Тирозин нужен организму для нормального функционирования щитовидной железы, надпочечников и гипофиза, образования эритроцитов и лейкоцитов, выработки меланина. Помимо этих функций, вещество является предшественником большинства нейромедиаторов.

В нормальных условиях тирозин увеличивает концентрацию дофамина, тироксина и норадреналина в плазме, улучшает настроение, способствует правильному обмену веществ. Проведенные в 2014 году исследования Лоренсом Колзато подтвердили влияние аминокислоты на умственную деятельность, скорость восприятия, анализа, отдачи и запоминания разной информации.

В процессе эксперимента сравнивали успехи людей, которые принимали пищевую добавку с тирозином и тех, кто пил плацебо. Первая группа испытуемых отличалась необычным творческим мышлением, быстро придумывала неординарные решения и собирала разрозненные части общей картины событий, т. е. проявляла дивергентное мышление.

Другие функции тирозина:

• локализация приступов беспокойства и тревоги;
• снижение аппетита;
• повышение работоспособности, социальной активности, психической энергии;
• омоложение кожи;
• улучшение настроения;
• предупреждение психологических расстройств.

Недостаток тирозина может нанести существенный вред организму:

• ухудшить работу щитовидной железы;
• понизить кровяное давление;
• вызвать признаки мышечной слабости;
• стремительно повысить массу тела;
• спровоцировать появление нервозности;
• способствовать выпадению волос.

У детей при дефиците аминокислоты наблюдаются случаи гиперактивности, проблемы с адаптацией, нарушение умственных и физиологических процессов.

Заключительные мысли

L-тирозин является проверенным дополнением. Он может улучшить память, повысить когнитивную гибкость и улучшить умственную работоспособность у людей, подвергающихся стрессу или умственной нагрузке.

Одним из наиболее интересных аспектов применения Л-тирозина является то, что он лучше всего действует в стрессовых ситуациях.

стрессовая ситуация

Но это не обязательно означает, что эффективность L-тирозина ограничена экстремальными ситуациями. В то время как исследования этого аспекта Л-тирозина ограничены, некоторые проведенные исследования в сочетании с отзывами пользователей показывают, что L-тирозин может быть полезным даже для тех, кто не испытывает стресс высокого уровня.

Работа или учеба в течение долгих часов, борьба с тревогой и даже интенсивные физические упражнения — все это стрессоры, которые могут негативно влиять на познание, и добавка Л-тирозина может помочь.

Преимущества и эффекты Л-тирозина

Доказано, что он обладает множеством полезных свойств как для разума, так и для тела, особенно в ситуациях, связанных со степенью физического или умственного напряжения.

Когнитивное улучшение под стрессом

Десятилетия исследований показывают, что дополнительный L-тирозин может значительно повысить познавательную способность в стрессовых условиях. При этом он эффективно компенсирует дефицит рабочей памяти и повышает способность обрабатывать информацию. Создавая «буфер» из сырья, из которого мозг может производить нейротрансмиттеры, добавка Л-тирозина может предотвратить истощение, связанное со стрессом.

L-тирозин может улучшить когнитивные функции, модулируя физическую реакцию организма на стресс. В военном исследовании, проведенном в 1999 году курсантами, проходившими курс боевой подготовки, пациенты, принимающие добавки с Л-тирозином, имели значительно более низкое систолическое артериальное давление, чем те, кто получал плацебо, и лучше справлялись с задачами памяти и слежения. L-тирозин даже может компенсировать последствия лишения сна. Они обычно ухудшают выполнение когнитивных задач. В исследовании, проведенном в 1995 году, лица, лишенные сна, получавшие дополнительный Л-тирозин, значительно лучше справлялись с различными когнитивными и психомоторными задачами, чем аналогичная группа, которой давали плацебо.

Улучшенная рабочая память 

Рабочая память, это что-то вроде оперативной памяти в компьютере. Она позволяет нам сохранять и комбинировать информацию в уме, пока мы с ней работаем.

Исследование, проведенное в 2013 году среди взрослых, выполняющих все более сложные психические задачи, показало, что участники, которые принимали дополнительный тирозин, лучше справлялись с более сложными уровнями задач. Но продемонстрировали незначительное улучшение или не улучшили его на более простых уровнях.

Исследователи пришли к выводу, что Л-тирозин избирательно нацелен на операции когнитивного контроля. Он предоставляет больше ресурсов для умственно сложных задач.

Повышенная когнитивная гибкость

Небольшое исследование 2015 года с участием 22 здоровых взрослых людей показало, что дополнительный L-тирозин повышает когнитивную гибкость. Это способность переключаться между задачами или модальностями мышления. Этот результат объясняется главным образом тем, что Л-тирозин повышает уровень дофамина в мозге. Дофамин, как считается, контролирует когнитивную гибкость.

Лечение СДВГ и улучшение внимания

Низкие уровни тирозина не редкость среди людей с диагнозом СДВГ. Поэтому дополнительный L-тирозин был изучен на предмет его потенциала в качестве вспомогательного средства для лечения расстройства. Исследование 2011 года с участием как взрослых, так и детей с СДВГ показало, что 77% пациентов, получавших только Л-тирозин, показали значительное улучшение в течение 10 недель.

Дальнейшие исследования показали, что эффект лекарства от СДВГ значительно усиливался вместе с приемом  L-тирозина.

Аналоги

Справиться с плохим настроением и противостоять стрессу способен не только Л-тирозин. Существуют и другие добавки с аналогичным эффектом. Среди них можно выделить:

• 5-гидрокситриптофан (5-HTP), который является предшественником серотонина;
• L-Carnitine, улучшающий синтез норадреналина и ацетилхолина;
• L-Theanine, который используется для борьбы с нервозностью и стрессами.

Рассмотренные добавки, как и аминокислота, нормализуют поведенческие реакции, помогают справиться с бессонницей, спасают от зацикливания, корректируют эмоциональную сферу.

Тирозин имеет много показаний к применению

Препарат избавляет от усталости и сонливости, нормализует обмен веществ, улучшает память и внимание, поддерживает здоровье щитовидной железы. Однако, несмотря на все полезные свойства, аминокислоту нельзя принимать без консультации с врачом

При неправильном применении она способна спровоцировать побочные реакции и ухудшить самочувствие при заболеваниях эндокринной системы.

Физико-химические свойства

Структура тирозина мало чем отличается от других α-аминокислот, составляющих белки. Вещество имеет L- и D-изомеры, а также существует в виде DL-конфигурации (рацемата). Но только L-тирозин имеет биологическую активность и входит в состав белков.

Химическая формула фермента: C₉H₁₁NO₃

Структурная формула тирозина

Согласно формуле видно, что аминокислота содержит фенольную гидроксильную группу OH−, являющеюся местом атаки протеинкиназ, регулирующих клеточный рост и апоптоз (процесс гибели).

В чистом виде тирозин представляет собой кристаллический порошок с температурой плавления 343° C и молярной массой 181,19 г/моль. Фермент хорошо растворяется в воде, быстро вступает в контакт с этанолом, но не взаимодействует с диэтиловым эфиром. Он также легко образует соли как с кислотами, так и со щелочами.

Витамин D3

В докладе было рассмотрено влияние витамина D3 на волосы. Волосяные фолликулы имеют рецепторы к витамину Д. В работе Kong J. и соавт. показано, что в результате инактивации рецепторов витамина Д (VDR) у человека и мышей развивается алопеция. Современные данные позволяют сделать заключение, о том, что рецепторы витамина Д необходимы для адекватного функционирования волосяных фолликулов.

Витамин D может быть фактором защиты для ряда аутоиммунных заболеваний, в том числе гнездной алопеции.

Были отмечен механизм действия витамина D при аутоиммунных заболеваниях:

•1,25-(ОН)2 D3 стимулирует апоптоз иммунных клеток

•Снижает Т хелперную инфильтрацию тканей

•1,25-(ОН)2 D3 ингибирует продукцию NO и синтез хемокинов в ЦНС

•1,25-(ОН)2 D3 ингибирует миграцию воспалительных клеток в ЦНС

•Снижает инфильтрацию тканевыми макрофагами пораженных тканей

•Ингибирует созревание антиген презентирующих клеток и их функцию

•Ингибирует активацию Т клеток

•Стимулирует функцию регуляторных клеток, которые поддерживают толерантность

Общие сведения

Тирозин (2-амино-3-(4-гидроксифенил) пропановая кислота) – условно-незаменимая аминокислота из категории ароматических. Латинское наименование вещества – L-Tyrosine.

Впервые о нутриенте узнали в 1846 году, когда немецкий ученый Юстус фон Либих выделил его из казеина, находящегося в сыре и жидкостях мяса. Название тирозин вещество получило в 1857 году – оно произошло от греческого слова tyros (сыр). Тогда же ученые обнаружили, что фермент содержится во всех кисломолочных и некоторых растительных продуктах.

В организм тирозин поступает с едой или синтезируется из фенилаланина. Вещество образует такие активные соединения, как меланин, норадреналин, гормоны щитовидной железы – трийодтиронин и тироксин, ДОФА, адреналин, дофамин.

Нарушения обмена аминокислоты вызывают некоторые наследственные заболевания. Так, при фенилкетонурии страдает процесс превращения фенилаланина в тирозин, из-за чего в организме создается избыточное количество первого и его производных. При наследственной патологии – алкаптонурии – снижается активность гомогентизата. Итогом аномальной реакции становится накопление гомогентизиновой кислоты и ухудшение качества соединительной ткани. Еще одна редкая болезнь – гепаторенальная тирозинемия – она тоже возникает на фоне нарушения катаболизма тирозина.

АЛК (альфа-липоевая кислота)

АЛК (альфа-липоевая кислота) по мнению д.м.н. Ворслова Л. — самый эффективный из всех известных антиоксидантов. (Ворслов Л.О., Калинченко С.Ю., Гадзиева И.В. «Квартет здоровья» против «смертельного квартета»)

АЛК – естественный кофактор для митохондриальных ферментов, катализирующих окислительное декарбоксилирование а-кетокислот, таких, как пируват и α-кетоглюторат.

АЛК является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования практически во всех отраслях медицины, особенно при комплексной терапии возраст — ассоциированных заболеваний.

АЛК одновременно жиро- и водорастворима, поэтому она может проникать в любые ткани организма, оказывая антиоксидантное действие не только вне, но и внутри клетки. Она также активизирует деятельность других антиоксидантов – витаминов А, С, глутатиона и коэнзима Q10. Подтверждено предположение, что АЛК является антиоксидантом, защищающим сульфгидрильные группы системы транспортеров глюкозы, что в свою очередь приводит к повышению инсулинзависимой утилизации глюкозы.

В литературе достаточно данных, доказывающих эффективность системного применения препаратов АЛК при лечении возраст-ассоциированных заболеваний кожи, опубликованные в т.ч. более 50 лет назад и показавшие способность АЛК улучшать обмен веществ в коже, способствовать восстановлению коллагена, оказывать противовоспалительный эффект (Thirunavukkarasu V., Nandhini A.T., Anuradha C.V. Fructose diet-induced skin collagen abnormalities are prevented by lipoic acid. Exp. Diabesity. Res. 2004;5(4):237–44.)

Фармакология

Сыворотка

150 мг/кг L-тирозина, смешанного с яблочным пюре, может повысить концентрацию L-тирозина в плазме с 56.3 нмоль/л (базовые показатели) до 140-168 нмоль/л в течение 90 минут. Показатели оставались в пределах этой концентрации до прекращения измерений на 150 минуте. Существенное отличие от плацебо длилось в течение 30 минут и составило примерно 80нмоль/л. Данные изменения концентрации тирозина в плазме не сравнивали с увеличением уровня норадреналина в плазме, которое оказалось схожим в разных группах.
Аналогичный всплеск содержания тирозина в сыворотке крови был отмечен у крыс (сыворотка не тестировалась на содержание норадреналина), и увеличение содержания тирозина в сыворотке длилось 4 часа, а затем показатели вернулись к своему исходному уровню.
Тирозин довольно быстро всасывается из кишечника в кровь, и удерживается на высоком уровне в течение 2-4 часов после приема.

Общая характеристика

Тирозин, также известен под химическим названием 4-гидроксифенилаланин, – это одна из 20 аминокислот необходимых для синтезирования белка.

А поскольку человеческий организм способен самостоятельно вырабатывать это вещество, оно считается заменимой аминокислотой. Это значит, что здоровый человек не нуждается в дополнительных добавках, чтобы обеспечить себя необходимым количеством тирозина. Эта аминокислота влияет на множество процессов в организме, в том числе – производство нейромедиаторов.

Слово «тирозин» происходит от греческого и переводится как «сыр». Свое название аминокислота получила в 1846 году, когда впервые была обнаружена немецким химиком Либихом в казеине – протеине, содержащимся в сыре. А его химическое название указывает на то, что тирозин также может быть синтезирован из другой аминокислоты – фенилаланина.

Различают 3 формы тирозина: L-тирозин – аминокислота, есть в белках всех живых организмов, D-тирозин – нейромедиатор, есть в ферментах, DL-тирозин – не обладает оптической энергией.

Лекарственное взаимодействие

В инструкции по применению указано, что L-тирозин нельзя сочетать с гормональными препаратами для лечения гипотиреоза и антидепрессантами, применяемыми в психиатрии. А совместное использование с ингибиторами МАО (Пиразидол, Инказан, Аурорикс, Бефол) может спровоцировать повышение АД, вызвать инсульт или сердечный приступ.

Нежелательно употреблять тирозин вместе с препаратом Леводопа, назначаемым для лечения болезни Паркинсона. Взаимодействие этих лекарств снизит эффективность терапии и усилит побочные реакции

С осторожностью тирозин назначают с такими аминокислотами, как Глицин, Триптофан и Валин

Орто- и метатирозин [ править ]

Ферментативное окисление тирозина фенилаланингидроксилазой (вверху) и неэнизматическое окисление гидроксильными свободными радикалами (в центре и внизу).

Известны три структурных изомера L-тирозина. Помимо обычной аминокислоты L-тирозина, которая является пара-изомером ( пара- тир, п- тир или 4-гидроксифенилаланин), существуют два дополнительных региоизомера, а именно мета- тирозин (также известный как 3-гидроксифенилаланин , L- м- тирозин и м- тир) и орто- тирозин ( о- тир или 2-гидроксифенилаланин), встречающиеся в природе. М -Tyr и о -Tyr изомеры, которые являются редкими, возникает в результате неферментативных свободных радикаловгидроксилирование фенилаланина в условиях окислительного стресса .

м-тирозин и аналоги (редкие в природе , но доступных синтетический) показали применение в болезни Паркинсона , болезни Альцгеймера и артрите .